Abstract
Despite new and effective drug therapies, insulin resistance (IR), type 2 diabetes mellitus (T2D) and its complications remain major medical challenges. It is accepted that IR, often associated with over-nutrition and obesity, results from chronically elevated oxidant stress (OS) and chronic inflammation. Less acknowledged is that a major cause for this inflammation is excessive consumption of advanced glycation end products (AGEs) with the standard western diet. AGEs, which were largely thought as oxidative derivatives resulting from diabetic hyperglycemia, are increasingly seen as a potential risk for islet β-cell injury, peripheral IR and diabetes. Here we discuss the relationships between exogenous AGEs, chronic inflammation, IR, and T2D. We propose that under chronic exogenous oxidant AGE pressure the depletion of innate defense mechanisms is an important factor, which raises susceptibility to inflammation, IR, T2D and its complications. Finally we review evidence on dietary AGE restriction as a nonpharmacologic intervention, which effectively lowers AGEs, restores innate defenses and improves IR, thus, offering new perspectives on diabetes etiology and therapy.
Curr Diab Rep. 2014 Jan;14(1):453. doi: 10.1007/s11892-013-0453-1.
Advanced glycation end products (AGE) and diabetes: cause, effect, or both?
Apesar de terapias novas e eficazes drogas, a resistência à insulina (RI), o diabetes mellitus tipo 2 (DM2) e suas complicações permanecem como grandes desafios médicos. Aceita-se que a RI, muitas vezes associada com o excesso de nutrição e obesidade, resultando no estresse oxidativo cronicamente elevada (OS) e inflamação crônica. Menos reconhecido é que uma das principais causas para essa inflamação é o consumo excessivo de produtos de glicação avançada (AGEs) com a dieta ocidental padrão. AGEs, que foram em grande parte pensado como derivados oxidativos decorrentes da hiperglicemia diabética, são cada vez mais vistos como um risco potencial para a lesão de células da ilhota-β, IR periférica e diabetes. Aqui nós discutimos as relações entre AGEs exógenos, inflamação crônica, IR, e diabetes tipo 2. Propomos que a pressão de AGEs oxidante exógeno a depleção crónica de mecanismos de defesa inatos é um factor importante, o que aumenta a susceptibilidade à inflamação, IR, DM2 e suas complicações. Finalmente, uma revisão de evidências sobre restrição dietética AGE como uma intervenção não farmacológica, o que reduz de forma eficaz os AGEs, restaura as defesas inatas e melhora IR, assim, oferecendo novas perspectivas sobre a etiologia diabetes e terapia.
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