208- AGEs em alimentos

Na alimentação moderna é muito utilizado o tratamento térmico por razões de segurança e conveniência, bem como para realçar o sabor, cor e aparência, e como resultado contém altos níveis de AGEs.

Produtos finais da glicação avançada da alimentação (DAGEs) são conhecidos por contribuir para o aumento do estresse oxidativo e inflamação, que estão ligados à recente epidemias de diabetes e doença cardiovascular.

Uribarri et al, 2010:

• expandiu significativamente a base de dados de DAGE disponível,
• validou a metodologia de testes DAGE,
• comparou processos de cozimento e agentes inibidores novos de DAGE e
• apresentou estratégias práticas para reduzir o consumo de DAGE na vida cotidiana.

Encontrou nos resultados que:

• O calor seco promove formação DAGE 10 -100 vezes mais que aquele do alimento cru, em comparação as categorias de alimentos não cozidos.
• Alimentos de origem animal que são ricos em gordura e proteína são geralmente ricos em AGEs e propensos à formação de novo AGE durante o cozimento.
• Em contraste, os alimentos ricos em carboidratos, como legumes, grãos integrais, frutas e leite contêm relativamente poucos AGEs, mesmo após o cozimento.
• A formação de novos dAGEs durante o cozimento foi impedido pelo composto inibidor de AGE -aminoguanidina - e significativamente reduzido pelo cozimento com calor úmido, utilizando menos tempo de cozimento, cozimento a baixas temperaturas e por uso de ingredientes ácidos, tais como suco de limão ou vinagre.

O banco de dados DAGE novo fornece um valioso instrumento para estimar a ingestão DAGE e para orientar a escolha dos alimentos para DAGE reduzindo o consumo.

As amostras de alimentos foram homogeneizadas e dissolvidas em tampão fosfato salina e os sobrenadantes testados para as AGEs com enzimas imunoensaio baseado em um anticorpo monoclonal CML anti-anticorpo. Os itens selecionados a partir de diversas categorias de alimentos foram testadas para o índice de derivados de MG usando um anti-MG monoclonal anticorpo e os resultados foram expressos como nmol/100 g ou mL nmol/100 alimentos. O teste sensibilidade para a CML e MG foi de 0,1 U / mL e 0,004nmol / mL, respectivamente, a variação intra-ensaio foi_ 2,6% (CML) e_ 2,8% (MG) e a variação inter-ensaio era_ 4,1% (CML) e_ 5,2% (MG).

Um pH baixo ou ácidos detém o desenvolvimento de AGEs, formação de novos AGEs na carne cozida foi testado após exposição a soluções ácidas (marinadas) de suco de limão e vinagre. As amostras de carne magra foram conservadas em soluções ácidas ou de limão ou vinagre durante 1 hora antes de cozinhar.

Uribarri et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J. Am. Diet. Assoc. 2010;110:911-6.

207- AGEs - consequências nos orgãos e sistemas

Os AGEs desempenham um papel na patogênese de doenças em múltiplos órgãos e sistemas. Os AGEs afetam praticamente todos os tecidos do corpo. O efeito de AGEs em diferentes sistemas e órgãos é resumida na figura acima.

Cérebro

Os AGEs acumulam no cérebro humano, com o aumento da idade e são encontrados em emaranhados neurofibrilares e placas senis em pacientes com doença de Alzheimer.Em adultos mais velhos com a doença cerebrovascular, elevada CML foi encontrada em neurônios corticais e vasos cerebrais e foi relacionado com a gravidade do comprometimento cognitivo. Os doentes diabéticos estão em maior risco de desenvolver doença de Alzheimer, e maior deposição de AGEs e ativação de RAGE foi encontrado nos cérebros de pacientes diabéticos com doença de Alzheimer.

Olhos

Os AGEs acumulam na lente e na retina com o envelhecimento. Cristalinos, as principais proteínas estruturais são suscetíveis a glicação e ligações cruzadas-AGEs. Lentes humanas com catarata tinham níveis mais elevados de CML, pentosidina e imidazolonas em comparação com lentes claras. As concentrações séricas elevadas de AGEs foram encontrados em diabéticos e não diabéticos idosos com catarata. Ambos CML e RAGE estavam presentes nas lesões patológicas da idade relacionada à degeneração macular; apresentaram maior CML e pentosidina no plasma em comparação com controles normais.

Sistema Cardiovascular

Há fortes evidências para um papel de AGEs na aterosclerose. Com o envelhecimento, os AGEs são depositados nas paredes arteriais, em especial na membrana elástica e intimal extracelular.

AGEs alteram as propriedades funcionais de importantes moléculas da matriz, como colágeno tipo IV e laminina. Ligações cruzadas de AGEs com colágeno tipo IV da membrana basal inibe a associação destas moléculas em uma complexa rede de estrutura como a normal. AGEs no colágeno forma ligações cruzadas covalentes com lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e as imunoglobulinas solúveis, encurralando-os no subendotélio. AGEs aumentam a susceptibilidade da LDL à oxidação e aumentam a migração de monócitos para as células endoteliais.

O endotélio vascular expressa RAGE. RAGE contribui para a acumulação difusa de AGEs no espaço subendotelial, inicia o aumento da permeabilidade vascular, aumenta a migração de macrófagos e linfócitos T na íntima e relaxamento dependente do endotélio arterial diminuído. AGEs formam ligações cruzadas com proteínas da matriz da parede dos vasos sanguíneos, reduzindo a elasticidade e promovendo a rigidez dos vasos. Interação de AGEs com RAGE na superfície endotelial induz a geração de espécies reativas de oxigênio e indução de moléculas de adesão e citocinas pró-inflamatórias.

Basta G, Schmidt AM, de Caterina R. Advanced glycation end products and vascular inflammation: implications for accelerated atherosclerosis in diabetes. Cardiovasc Res. 2004;63:582–592.

Figura acima: Formação de produtos de glicação avançada. As reações não enzimática do grupo carbonila dos açúcares redutores com grupo amino primário de proteínas produz bases de Schiff correspondente, que sofrem rearranjo Amadori para dar cetoaminas. Mais glicoxidações e auto-oxidações rendem compostos carbonílicos altamente reativos, que reagem com grupos amino de proteínas formando uma variedade de AGEs, tais como carboximetillisina e hidroimidazolona.

Figura abaixo: Modelo de produtos finais de glicação avançada da recepção pelo receptor para produtos de glicação avançada e interações com o receptor RAGE.

RAGE ativado eleva citocinas inflamatórias, moléculas de adesão, e seus próprios receptores via NF-kB.

Fonte: Semba et al. Does Accumulation of Advanced Glycation End Products Contribute to the Aging Phenotype? J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2010.

doi: 10.1093/gerona/glq074First published online: May 17, 2010

O RAGE ligado desencadeia a indução do aumento das espécies reativas de oxigênio, ativa a NADPH oxidase, aumenta a expressão de moléculas de adesão, e regula a inflamação através da NF-kB e outras vias de sinalização.

AGEs aumenta o estresse oxidativo e inflamação através da ligação com o receptor dos produtos finais da glicação avançada (Rage). RAGE é um membro multiligante da superfamília das imunoglobulinas de superfície celular, moléculas que é amplamente expressa em tecidos. RAGE é mais abundante no coração, pulmão e músculo esquelético. A via de sinalização RAGE pode ser iniciada por um repertório diversificado de pró-inflamatórios ligantes que incluem AGEs, S100/calgranulinaa, anfoterinas, e o peptídeo b-amilóide. O aduto CML de AGEs tem sido identificado como um sinal de transdução de ligante para RAGE. O RAGE ligado desencadeia a indução do aumento das espécies reativas de oxigênio, ativa a NADPH oxidase, aumenta a expressão de moléculas de adesão, e regula a inflamação através da NF-kB e outras vias de sinalização.

A relação RAGE (transmembrana) e sRAGE (forma solúvel), sugere que o sRAGE tem afinidade idêntica para ligantes de RAGE, mas carece de capacidade de transdução de sinal, assim como funciona como uma economia competitiva antagonista. Pode ser simplista resumir que a inflamação é mediada por deletérios RAGE e a inibição de RAGE é potencialmente benéfica, realizada por sRAGE.

Camundongos que receberam sRAGE ou anti-HMGB1 anticorpos demonstrou disseminação maior bacteriana para órgãos distantes.

AGEs foram mostrados afetar praticamente todas as células, tecidos e órgãos. Recentes estudos epidemiológicos demonstram que níveis elevados circulantes AGEs estão associados com risco aumentado de desenvolvimento de muitas doenças crônicas que afetam desproporcionalmente os indivíduos mais velhos.

Modificação do consumo e de níveis de AGEs circulantes pode ser uma estratégia possível para promover a saúde na terceira idade, especialmente porque a maioria dos alimentos ocidentais são processados em altas temperaturas e são ricos em AGEs.

AGEs estão associados ao envelhecimento (Steele, Stuchbury & Münch, 2007) e vários outros quadros patológicos, além do diabetes, como danos vasculares em portadores de insuficiência renal (Busch et al., 2006), comprometimento do desenvolvimento cerebral pré e pós-natal em portadores de Síndrome de Down (Thiel & Fowkes, 2004), catarata associada ao envelhecimento (Chiu & Taylor, 2007), Alzheimer (Steele, Stuchbury & Münch, 2007), osteoporose (Hein, 2006), artrite reumatóide (Iwashige et al., 2004; Newkirk et al., 2003), aterogênese (Collins &Cybulsky, 2001) e, inclusive, diversos tipos de câncer, como de pulmão, pâncreas, cólon e próstata (Bengmark, 2007).

Fígado

O fígado é um lugar para liberação (remoção e catabolismo) de AGEs circulantes , mas também pode ser um órgão-alvo para os AGEs.

Há alguma evidência, que o AGE e o RAGE desempenham um papel em certas doenças hepáticas como a cirrose e a esteatohepatite não-alcoólica.

Hyogo H, Yamagishi S. Advance glycation end products (AGEs) and their involvement in liver disease. Curr Pharm Des. 2008;14:969–972.

Rins

AGEs são removidos e metabolizado pelos rins, mas os rins é também um local de acúmulo de AGEs e dano associado ao AGE. AGEs têm sido implicadas na patogênese da nefropatia diabética e complicações em pacientes com estágio final da doença renal. AGEs eleva a síntese de fibronectina, laminina e colágeno tipo IV no rim, promovendo a esclerose glomerular, fibrose intersticial,e hipertrofia.

Nos seres humanos, tanto CML e pentosidina acumulam na matriz mesangial expandida e espessa as paredes capilares glomerular na nefropatia diabética inicial e em lesões nodulares e paredes arteriais na nefropatia diabética avançada, mas estão ausentes nos rins controle.

A ligação de AGEs com RAGE induz a expressão do fator de crescimento transformador-b1, um importante mediador do processo de fibrogênese renal, em células do túbulo proximal e induz a apoptose de podócitos (72).

Oldfield MD, Bach LA, Forbes JM, et al. Advanced glycation end products cause epithelial-myofibroblast transdifferentiation via the receptor for advanced glycation end products (RAGE). J Clin Invest. 2001;108:1853–1863.

Podócitos são terminalmente células diferenciadas

que cobrem a membrana basal glomerular e constituem parte integrante da barreira de filtração glomerular, e estas células têm uma capacidade limitada de regeneração após a lesão. Perda de podócitos precede o desenvolvimento de disfunção renal e albuminúria em diabéticos.

AGEs estão bastante elevados no soro e tecidos de pacientes com estágio final da doença renal. Os pacientes diabéticos com a fase final da doença renal tinham o dobro da concentração de AGEs em tecidos, em comparação com pacientes diabéticos sem doença renal, e os níveis séricos de CML foram de três a cinco vezes maior nos pacientes com estágio final da doença renal comparados com os controles saudáveis.

As concentrações plasmáticas de AGEs foram independentemente associadas com insuficiência da função renal em adultos não-diabéticos. Mulheres idosas com deficiência com elevação dos níveis séricos CML tinha reduzida função renal.

Elevada CML foi associada com doença renal crônica em residentes na comunidade, homens e mulheres, com idades entre 26-93 anos. Em um grande estudo de base populacional, os adultos mais velhos com elevado CML plasmática tiveram maior declínio da função renal ao longo dos 6 anos seguidos.

Osso

Moléculas de colágeno no osso têm uma vida excepcionalmente longa, tornando-os suscetíveis à modificação por AGE. Evidências está emergindo, sugerindo que o acúmulo de AGEs no osso contribui para o distúrbio na modelagem óssea e deterioração da qualidade do tecido ósseo.

Hein GE. Glycation endproducts in osteoporosis—is there a pathophysiologic importance? Clin Chim Acta. 2006;371:32–36.

Acúmulo de AGEs no colágeno da matriz óssea altera as propriedades mecânicas do osso, aumentando a rigidez e fragilidade.

Tang SY, Zeenath U, Vashishth D. Effects of non-enzymatic glycation on cancellous bone fragility. Bone. 2007;40:1144–1151.

AGEs do Soro são significativamente maiores em pacientes com osteoporose, comparados com os controles saudáveis.

Hein G, Wiegand R, Lehmann G, Stein G, Franke S. Advanced glycation end-products pentosidine and Ne-carboxymethyllysine are elevated in serum of patients with osteoporosis. Rheumatology. 2003;42:1242–1246.

Músculos e tendões

Os idosos têm aumentado ligação cruzada do colágeno e a deposição de AGEs no músculo esquelético. Em animais envelhecidos, a ligação cruzada do colágeno nos músculos, tendões e cartilagem está associada com o aumento da rigidez muscular, redução da função muscular e acúmulo de AGEs.

Haus JM, Carrithers JA, Trappe SW, Trappe TA. Collagen, cross-linking and advanced glycation endproducts in aging human skeletal muscle. J Appl Physiol. 2007;103:2068–2076.

Snow LM, Fugere NA, Thompson LV. Advanced glycation end-product accumulation and associated protein modification in type II skeletal muscle with aging. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2007; 62:1204–1210.

206- Inibidores de biodisponibilidade -Ácido fítico

Ácido fítico

O ácido fítico e os diversos fitatos estão entre os fatores mais importantes da dieta, limitando a biodisponibilidade de minerais.

O ácido fítico e seus complexos de minerais (fitatos) são as principais formas de armazenamento de fósforo em sementes.

O ácido fítico mioinositol- 1,2,3,4,5,6, hexafosfato contém seis grupos fosfatos esterificados para o inositol. Esses grupos fosfatos são ionizados rapidamente em pH fisiológico, po isso, o ácido fítico é um potente quelante de cátions, em especial de minerais di e trivalentes como o Ca+2, Fe+2, Fe+3, Zn+2, Mg+2. Os minerais ligados a esses quelatos têm baixa biodisponibilidade, por issso, o fitato costumam ser reconhecido como um antinutriente.

O ácido fítico é hidrolisado com rapidez por enzimas conhecidas como fitases. A hidrólise parcial gera uma mistura de fosfatos de inositol, dependendo do número de grupos fosfatos liberados. O ácido fítico e seus vários produtos de hidrólise são chamados de IP6, IP5, IP4 e assim por diante, indicando-se o número de grupos fosfatos esterificados ao agrupamento inositol. O efeito inibitório do ácido fítico sobre a absorção mineral é reduzido pelo hidrólise, mas evidências recentes sugerem que IP5, IP4 e IP3, bem como IP6, podem inibir a absorção de ferro.

As concentrações de fitatos nos alimentos variam de 1 a 3 % em cereais e leguminosas representando a fração de 1% em raízes, tubérculos e vegetais. como a maioria das plantas contém fitases endógenas, as quais podem ser ativadas durante o processamento, os alimentos preparados contém uma mistura de inositol hexafosfato e seus diversos produtos de hidrólise.

Nos cereais encontra-se mais no farelo e níveis baixos no endosperma; já nas leguminosas a distribuição é uniforme e em maiores quantidades.

Estudos genéticos procuram encontrar uma forma de diminuir a quantidade de ácido fítico, divido a complexação com minerais; contudo, o ácido fítico é protetor contra aluns tipos de câncer.

DAMODARAN, Srinivasan; PARKIN, Kirk L; FENNEMA, Owen R. Química de alimentos de Fennema. Tradução Adriano Brandelli et al. 4ªed. Porto Alegre: Artmed, 2010. 900p. 28cm. ISBN 978-85-363-2248-3href=

http://www.scielo.br/pdf/rn/v12n1/v12n1a02.pdf : ASPECTOS NUTRICIONAIS DE FITATOS E TANINOS

205-Substâncias tóxicas presentes em plantas

Inibidores da protease; natureza protéica, presente nos grãos: soja, feijão, grão de bico, ervilha batata (branca, doce), cereais; principais sintomas crescimento e utilização do alimentos desordenados, hipertrofia pancreática.

Hemaglutinina; natureza protéica, presente nos grãos: mamona, soja, feijão, lentilha, ervilha. principais sintomas crescimento e utilização do alimentos desordenados, aglutinação de eritrócitos in vitro; atividade motgênica em culturas celulares in vitro.

Saponinas. Natureza esteroides ou triterpenos glicosídicos presente na soja, beterraba, amendoim espinafre, aspargos; pode causar hemólise doe eritrócitos in vitro.
Glucosinolatos; natureza tioglicosídeos, encontrado no repolho e espécies reolacioandas, nabo, rabanete, semente de colza, mostarda; pode causar hipotiereoidismo e aumento da tireoide.
Cianógenos; glicosídeos cianogênicos; encontrado na ervilha e feijões, sementes comestíveis, semente de linhaça, semente de linho, semente de frutas, mandioca; pode causar envenenamento por HCN.
Pigmentos de gossipol; natureza gossipol; encontrado nas sementes de algodão; pode causar danos ao fígado, hemorragias, edemas.

Latirógenos; b-aminopropionitrila e derivados; encontrado no grão de bico;ervilha; pode causar neurolatirismo (danos ao sistema nervoso central)

Alérgenos de natureza proteíca, encontrado praticamente em todos os alimentos em particular grãos, legumes e frutas oleaginosas; pode causar respostas alérgicas em pessoas sensíveis.;

Cicasina; Metilazoxi-metanol; nozes do gênero Cycas; câncer de fígado e outros órgãos.

Favismo; Vicina e convicina; grãos em favas; anemia hemolítica aguda.

Fitoalexinas; furanos simples, benzofuranos, furanos acetilenicos, isoflavonoides; batata -doce, aipo, fava, ervilhas e vagens.

Alcaloides de pirrolizidina; di-hidropirróis; chás de ervas das famílias Compositae e Boraginaccael; danos ao fígado e pulmões, carcinógenos

Safrol, benzeno alil-substitutos; sassafrás, pimenta preta; carcinógenos.

Alguns carcinógenos de ocorrência natural em alimentos entre outros (Fennema, pag. 603):

Estragol; manjericão e erva-doce; concent. ppm- 3800-3000

Acetato de benzila ; manjericão

Safrol; noz moscada; 3000

sesanol; semente de gergelim (óleo quente)

ácido caféico; maçã, cenoura, aipo, cereja, berinjela, uva, alface, pera, ameixa e batata, etc

ácido clorogênico; café (grãos torrados)

DAMODARAN, Srinivasan; PARKIN, Kirk L; FENNEMA, Owen R. Química de alimentos de Fennema. Tradução Adriano Brandelli et al. 4ªed. Porto Alegre: Artmed, 2010. 900p. 28cm. ISBN 978-85-363-2248-3

204- Perda de cor durante o processamento térmico

A perda de cor verde durante o processamento térmico resulta da formação de feofitina e pirofeofitina. O branqueamento e a esterilização térmica comercial podem reduzir o teor de clorofila de 80 a 100%. Ha evidência que se forma uma quantidade pequena de feofitina durante o branqueamento, antes da esterilização comercial. A quantidade maior de feofitina detectada em espinafres congelados, em comparação a espinafres branqueados para conservas, é atribuída à intensidade do tratamento de branqueamento que é geralmente utilizado em vegetais destinados ao congelamento.

DAMODARAN, Srinivasan; PARKIN, Kirk L; FENNEMA, Owen R. Química de alimentos de Fennema. Tradução Adriano Brandelli et al. 4ªed. Porto Alegre: Artmed, 2010. 900p. 28cm. ISBN 978-85-363-2248-3

O teor de vitamina C
de feijões verdes frescos diminui para
cerca de metade, após seis dias de
armazenamento e o teor desta vitamina
diminui 2% por dia em sumo de laranja
embalado, após sua abertura.

203- Restrinção de AGEs dietéticos

Doenças crônicas constituem atualmente problema de saúde pública, entre os mecanismos relacionados a essas desordens está à expressão de gens influenciada pelo estresse oxidativo (OS). Doenças crônicas constituem atualmente problema de saúde pública, entre os mecanismos relacionados a essas desordens está à expressão de gens influenciada pelo estresse oxidativo (OS). Doenças crônicas constituem atualmente problema de saúde pública, entre os mecanismos relacionados a essas desordens está à expressão de gens influenciada pelo estresse oxidativo (OS).

A cultura dietética moderna incentiva uma nutrição excessivamente gordurosa, no sentido de proporcionar mais flavor e cor, principal fonte exógena de AGEs. Assim dieta pobre em AGE proporciona redução considerável em marcadores de inflamação e disfunção vascular. Entretanto, consumo excessivo de AGE promove estado de elevado estresse oxidativo e dicarbonilas, esta carga vence os mecanismos naturais de defesa anti-AGE, tais como sistema antioxidante submisso ao OS elevado que substitui a homeostase livre de OS (VLASSARA 2005).

A chave do sistema de defesa contra acumulação de AGE é o sistema receptor de AGE, que pode ser dividido em dois ramos: um associado ao OS e efeitos inflamatórios aumentando a formação de AGE, representado por RAGE, outro envolve detoxicação de AGE e supressão de OS e inflamação, representado por AGE-R1, AGE-R2, AGE-R3 e receptores scavenger.

Assim, evidências sugerem possível relação inversa entre toxicidade aumentada de AGE e expressão suprimida de AGE-R1. Expressão excessiva de AGE-R1 promove atividade degradativa de AGE, confirmando o papel ativo de AGE-R1 na circulação de AGEs. E de acordo com as propriedades, AGE-R1 é considerado um supressor de AGE. Portanto, os efeitos dos receptores de detoxicação de AGE podem ser ineficientes em níveis de AGEs cronicamente elevados e o pool total de AGEs exceder a saturação limite de receptores. Exposição de 4 gerações consecutivas de camundongos a dieta pobre em AGE resultou num aumento linear da expressão de receptores supressores de AGE ( VLASSARA 2005).

Estudos realizados com camundongos mostraram que a restrição em AGE é tão eficiente quanto restrição calórica na expectativa média de vida prolongada, mas sem a necessidade de restringir a ingestão calórica para obter tais efeitos. Os efeitos de dieta restrita em AGE atribuídos à redução da carga glicoxidante acumulada deve ter ajudado a descomprimir os mecanismos nativos de defesa antioxidante/anti-AGE. Assim, é fato que a estrutura dietética/social moderna proporciona consumo excessivo em AGEs e relacionados oxidantes, podendo representar um fator independente para inadequado OS crônico e fator inflamatório, com o passar do tempo facilita o surgimento de doenças complexas relacionadas ao envelhecimento. Por isso, uma redução no consumo de AGE possivelmente resulta numa expectativa de vida saudável prolongada (VLASSARA 2005).

Restrição de glicotoxinas dietéticas reduz excesso de AGEs em pacientes com insuficiência renal (URIBARRI 2003)

Existe extensa literatura relacionando AGE circulante com doença aterosclerótica e são encontrados elevados níveis de AGEs em pacientes com insuficiência renal independente de diabetes. A doença cardiovascular é a principal causa de morbidade e mortalidade em pacientes de diálise, este aumento de risco vai além dos fatores de risco tradicional, por isso é importante esclarecer mecanismos envolvendo AGEs e o desenvolvimento de terapias eficientes (URIBARRI 2003).

Neste caso, o aumento de AGEs pode ser através da redução da limpeza renal ou através do aumento da formação endógena de AGE gerado pelo elevado estresse oxidativo . Em pacientes com ou sem diabetes ou doença renal, a modulação de AGE dietético modifica os níveis de AGEs circulantes. Enquanto que durante a diálise peritoneal também ocorre formação modesta de AGE na cavidade peritoneal, com isso há maior relação entre os níveis de AGEs dialisados e circulantes e os AGEs consumidos na dieta, confirmando a afirmação que AGE dietético é um importante contribuinte para o pool de AGE do corpo ( URIBARRI 2003).

Um estudo testou a contribuição de AGEs dietéticos em indivíduos com disfunção renal e não diabéticos, para isso mensurou-se os níveis de AGE antes e depois da randomização do estudo. O resultado observado em dieta alta em AGE foi o aumento de CML do soro, MG do soro, CML-LDL, CML-apo-B, e CML dialisada; enquanto que na dieta com baixo teor de AGE houve redução do rendimento do dialisado diário e urinário de CML e derivados MG (URIBARRI 2003).

Estudos mostram que níveis de AGEs circulantes diminuem depois da restrição de AGE dietético em pacientes diabéticos com função renal normal. E em pacientes diabéticos com dieta pobre em AGE houve redução dos marcadores de inflamação no soro (URIBARRI 2003).

É praticável a restrição de AGE dietético como terapia a pacientes com insuficiência renal devido à toxicidade de AGEs aos tecidos vitais e a morbidade e mortalidade associada a sua acumulação. Este tipo de intervenção deve ser aplicado a pacientes em hemodiálise ou pacientes com disfunção renal crônica em geral (URIBARRI 2003).

No diabetes, os níveis de AGEs aumentam como resultado da hiperglicemia crônica. O receptor melhor caracterizado para AGEs é o RAGE. A interação AGE-RAGE induz ativação e secreção de várias citocinas via ativação de fatores como o fator nuclear κB, levando a um processo pró-inflamatório.

202- Pentosidina - afirmativas resultantes de resultados experimentais

Níveis de pentosidina (representante dos produtos de glicação avançada) em pacientes com artrite reumatóide estão aumentados quando comparado com pacientes com lúpus eritematoso sistêmico, osteoartrose, ou em indivíduos saudáveis. Estes níveis têm sido relatadas correlacionar-se com índices clínicos de artrite reumatóide e com marcadores laboratoriais de inflamação. O objectivo deste estudo era descobrir se estes resultados estende-se a outros produtos glicação avançada.

A CML e pentosidina são produtos de glicação avançada que são abundantes na membrana de Bruch, a matriz extracelular do epitélio pigmentar da retina, separando-se do sangue coriocapilar.

O acúmulo de pentosidina em ovócitos humanos está relacionado à apoptose e aumenta com a idade. Mais estudos serão necessários para esclarecer a participação de acúmulo de pentosidina, a inibição do proteassoma e estresse do retículo endoplasmático em apoptose relacionadas com a idade de oócitos em ovários humanos.

Pentosidina, uma dos mais estudados produtos finais da glicação (AGEs), é uma ligação cruzada não-enzimática senescente devido a uma interação espontânea entre arginina e lisina e açúcares livres.

Níveis de AGEs são geralmente superior, especialmente com o envelhecimento e nos tecidos caracterizado por um baixo turnover. Pentosidina tem se acumulado com a idade do osso cortical do fêmur humano. Acúmulo de AGEs na matrix do colágeno associado com um prejuízo nas propriedades mecânicas do osso cortical e trabecular. Tem sido sugerido que a formação de pentosidina no osso cortical e trabecular é conectado a um comprometimento da qualidade óssea na osteoporose em pacientes com fratura de quadril.

Concentrações séricas e urinárias de pentosidina aumentam significativamente com a idade. A menopausa não tem efeito sobre os níveis séricos de pentosidina. Tem sido demonstrado que os níveis de pentosidina são significativamente aumentados no soro de pacientes com osteoporose, diagnosticado por densitometria e sem informação sobre fratura, comparado aos a indivíduos da mesma idade saudáveis.

201- Aductos de glicação

Por muito tempo, não se considerou a influência da alimentação nos efeitos prejudicias dos AGEs nos diversos tecidos corporais, pois se acreditava que a absorção gastrointestinal dos AGEs fosse desprezível. No entanto, nos últimos anos, evidências tem sugerido uma relação entre os AGEs provenientes da dieta e o pool endógeno, assim como a existência da relação entre estes compostos e diversos estados patológicos (Uribarri et al., 2005. 
Adutos (entendido como compostos químicos como resultante da combinação direta de duas espécies química que a mantém naqueles seus respectivos arranjo atômico).

Relacione esta postagem com esta abaixo:

35- Absorção, formação endógena, eliminação de adutos de glicação protéica livres

NAUDÍ A et al. Glicación de proteínas mitocondriales, estrés oxidativo y envejecimiento. Rev. Esp. Geriatr. Geront. 2010; 45(3):156-66.

Revista Española de Geriatría y Gerontología

AGEs adutos livres são as principais formas moleculares pelos quais os AGEs são excretados na urina ( Thornalley PJ, 2005).

No século passado foram ressaltadas as propriedades estruturais e reacionais de compostos α-dicarbonílicos, que os tornariam metabólitos protagonistas de processos deletérios a organismos vivos, particularmente o envelhecimento.

Uma importante consequência biológica da reação de Schiff entre metabólitos α-dicarbonílicos e proteínas são os adutos fluorescentes denominados Produtos Finais de Glicação Avançada (AGE, de “Advanced Glycation End-products”) ou produtos de Maillard, tais como a pentosidina. A pentosidina é um tipo de AGE, formado através de ligações cruzadas entre resíduos de lisina, arginina e o α-dioxoaldeído de pentoses.

Nos últimos anos, são inúmeros os trabalhos que descrevem adutos de MG com resíduos de arginina,lisina e cisteína em proteínas in vivo e in vitro, resultando na formação de AGEs.

Os AGEs são conhecidos por sua capacidade de se ligarem a receptores celulares específicos, podendo dar início a uma série de eventos distintos, entre eles a indução de citocinas e fatores de crescimento, o estabelecimento de estresse oxidativo17 e a regulação da adesão celular.

200- Excesso de ferro

A sobrecarga do ferro, quando a capacidade da transferrina do soro ligar-se ao ferro está excedida, o ferro não ligado circula no plasma promovendo:
radicais livres, propagadores dos danos teciduais; complexos insolúveis de ferro são depositados nos tecidos do corpo, resultando em toxicidade do orgão.
Causa finalmente: Falha cardíaca, fibrose e cirrose hepática, câncer, Diabetes mellitus, Infertilidade, falha no crescimento

199- Interesterificação

http://www.melnex.net/semtrans.pdf

Mary G. Enig - Interesterificação- A indústria está substituindo as gorduras trans por gorduras interesterificadas. O que é isso? Será que agora nossa saúde não corre mais riscos?

Tradução: Odi Melo

www.melnex.net

http://www.insumos.com.br/aditivos_e_ingredientes/materias/86.pdf

http://pessoal.utfpr.edu.br/marlenesoares/arquivos/margarina_1.pdf

Ana Paula Badan Ribeiro et al. INTERESTERIFICAÇÃO QUÍMICA: ALTERNATIVA PARA OBTENÇÃO DE GORDURAS ZERO TRANS. Quim. Nova, 200_ ; XY, No. 00, 1-x,

GRIMALDI, Renato; GONCALVES, Lireny Aparecida Guaraldo and ANDO, Marlene Yumi. Otimização da reação de interesterificação química do óleo de palma. Quím. Nova [online]. 2005; 28(4): 633-6. ISSN 0100-4042.
http://www.scielo.br/pdf/qn/v28n4/25110.pdf

198- Extrusão de soja e milho

O processo de extrusão pode promover alterações no amido, formando uma fração resistente à ação de enzimas do trato gastrintestinal, degradação de polissacarídeos ou complexação com outros polímeros e degradação de estruturas de baixo peso molecular, podendo diminuir o conteúdo de fibra dietética. A extrusão afeta o teor de óleo natural dos alimentos, fato justificado pelo aumento na extratibilidade da fração lipídica, resultante da ação física do processo de moagem e do cozimento sob alta pressão.

São raras as informações sobre os efeitos da temperatura e pressão e do tempo de permanência de alimentos no canhão da extrusora na alimentação de monogástricos e ruminantes. Da mesma forma, são escassas as pesquisas com alimentos extrusados sobre o efeito do processamento térmico sobre a composição bromatológica, física ou biológica.

Nesse contexto, esta pesquisa foi realizada com o intuito de determinar o efeito do processo de extrusão da soja, do milho e de suas misturas, processadas em diferentes temperaturas, na qualidade do produto final, determinada pela digestibilidade in vitro da proteína, pelo fracionamento dos componentes nitrogenados e carboidratos, pelo teor de lipídios e pela atividade do inibidor de tripsina.

O processamento, que incluiu o processo de moagem dos grãos em moinho tipo martelo, homogeneização das misturas em misturador horizontal e extrusão. Realizou-se injeção de água diretamente no acondicionador para umedecer o alimento e facilitar o processo de extrusão. O fluxo de água foi ajustado de forma que a mistura atingisse 20% de umidade. Observou-se que grãos de soja submetidos ao processo de extrusão, tanto seco quanto úmido, apresentaram rompimento da membrana celular e exposição dos lipossomos, o que tornou a fração lipídica disponível. A extrusão do farelo de trigo elevou os teores de lignina com o aumento da temperatura de processamento, fato justificado pela ocorrência da reação de Maillard.

O comportamento observado na fração do tratamento da soja pode ser explicado pela possível interação entre carboidrato e proteína, formando complexo indigestível, provavelmente reação de Maillard, representada por compostos indigestíveis e de difícil hidrólise.

Em processo térmico drástico, a digestibilidade da proteína diminui e a disponibilidade biológica dos aminoácidos é afetada. Em condições brandas de extrusão, a digestibilidade da proteína é elevada, provavelmente em virtude da desnaturação da proteína e da inativação de inibidores proteolíticos.

Faldet et al. (1992) observaram diminuição de 44, 16 e 10 mg/g, respectivamente, na atividade do inibidor de tripsina da soja integral em relação à soja integral tostada a 140ºC, durante 30 minutos, e 160ºC, durante 30 minutos.

Conclusões

O processo de extrusão dos grãos de milho e soja altera a qualidade do produto final, pois afeta a disponibilidade da fração lipídica, a redistribuição dos componentes da fração fibrosa e nitrogenada e a redução da atividade do inibidor de tripsina. Essas alterações, em sua maioria, dependem da temperatura de processamento e da proporção de soja e milho. As alterações nas frações nitrogenadas causadas pela extrusão não influenciam a digestibilidade in vitro da proteína. O uso de baixo teor de umidade no processo de extrusão pode ser uma das causas da ineficiência do processo, assim como o curto período de permanência do produto sob cozimento no canhão da extrusora. Os resultados obtidos reforçam a importância do conhecimento das alterações na composição bromatológica atribuídas às alterações nas frações nitrogenadas e de carboidratos causadas pelo processamento.

BERTIPAGLIA, Liandra Maria Abaker et al. Alterações bromatológicas em soja e milho processados por extrusão. R. Bras. Zootec. [online]. 2008; 37(11): 2003-10. ISSN 1516-3598.

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-35982008001100016&lng=pt&nrm=iso

197- AGROTÓXICOS NOS ALIMENTOS

AGROTÓXICOS NOS ALIMENTOS

Com o objetivo de exterminar pragas e doenças que causam danos as plantações, o uso de agrotóxicos nos alimentos ainda gera muita dúvida no consumidor.

Os agrotóxicos de uso agrícola podem ser classificados de acordo com o seu tipo em:

herbicidas (agem sobre as ervas daninhas),

inseticidas (combatem as pragas) e

fungicidas (agem sobre os fungos que causam danos aos tecidos das plantas).

Mesmo higienizando adequadamente os alimentos não é possível remover totalmente o agrotóxico presente nele. Mas quando bem utilizado e dentro das quantidades adequadas ele impede a ação dos seres nocivos, sem estragar os alimentos e não causam nenhum dano à nossa saúde.

A contaminação por ingestão de alimentos com alta quantidade de agrotóxicos pode causar sintomas como: dores de cabeça e alergias.

Uma parte dos agrotóxicos pode ser retirada quando o alimento é lavado em água corrente e “esfregado” em baixo da água.

Soluções de água com hipoclorito de sódio devem ser utilizadas na proporção de uma colher de sopa de hipoclorito para 1 litro de água, mas agem somente sobre agentes microbiológicos que possam estar presente nos alimentos.

Pensando na segurança do consumidor a ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) criou um Programa de Análise de Resíduos de Agrotóxicos em Alimentos (PARA), com o objetivo de assegurar que a quantidade de agrotóxicos utilizada nos alimentos está de acordo com o Limite Máximo de Resíduo (LMR).

Uma solução para garantir a diminuição da ingestão de agrotóxicos é optar por alimentos orgânicos, pois eles são cultivados sem o uso de agrotóxicos ou adubos químicos.

Camila Rebouças de Castro

Nutricionista formada pela

Universidade Católica de Santos

http://cyberdiet.terra.com.br/cyberdiet/colunas/100510_nut_agrotoxicos.htm

196- Soja - Controvérsias

http://comosereformaumplaneta.wordpress.com/2009/11/15/o-lado-maravilhoso-da-soja/

Solicito ler e comentar

Entrevista com Sonia Hirsch, pesquisadora, jornalista e escritora especializada em promoção da saúde. O lado maravilhoso da soja. Publicado em novembro 15, 2009 por zhannko.

-"Nunca fui a favor da soja, a não ser nas formas fermentadas: misso, shoyu, tempê, natô. Já no meu primeiro livro, Prato feito, que é de 1983, aviso que a soja não deve ser consumida como feijão."

Tofu é bom de vez em quando, porque parte da acidez da soja sai no soro. O tofu é feito de leite de soja talhado. Funciona muito bem para substituir o queijo quando a gente está querendo parar de comer laticínios, mas não dá para abusar.

Porque o consumo liberal de soja é muito prejudicial à saúde, tanto em forma de comida e bebida quanto em fórmulas farmacêuticas para suplementação hormonal.

a soja, que é uma leguminosa como todos os feijões, é também muito rica em nitrogênio, elemento essencial para a fertilidade do solo. Plantar a soja entre as outras culturas e cortá-la quando as favas de feijão se formam, deixando-a apodrecer no solo, traz o maior benefício para a lavoura. Sem ela a terra se esgotaria. Como alimento, porém, ela tem inúmeros inconvenientes. Como todos os feijões, mas muito mais acentuados.

A soja contém altos níveis de ácido fítico, ou fitatos, que reduzem a assimilação de cálcio, magnésio, cobre, ferro e zinco em adultos e crianças, prejudicando a saúde e o crescimento. E os métodos convencionais, como deixar de molho, germinar os grãos ou cozinhar longamente em fogo baixo, não neutralizam o ácido fítico da soja; somente a fermentação tem esse poder. Dois: a soja contém inibidores de tripsina que interferem na digestão das proteínas e podem causar distúrbios pancreáticos e retardo no crescimento. Três: desde 1953 é conhecido o impacto negativo das isoflavonas sobre a saúde humana. A esse respeito, você encontra uma lista de 150 estudos científicos que não podem ser ignorados em www.westonaprice.org/soy/dangersisoflavones.

Os fitoestrógenos da soja atrapalham as funções endócrinas, têm o potencial de causar infertilidade e de promover câncer de seio em mulheres adultas. São poderosos agentes inibidores da tiróide, causando hipotiroidismo e podendo provocar câncer de tiróide.

As brasileiras estão ingerindo por dia 150 mg de isoflavonas (genisteína, genistina, daidzaína) em cápsulas, ou seja, dez vezes mais do que a média das japoneses consome.

A proteína é tão desnaturada, já que é processada em alta temperatura até virar proteína isolada de soja, proteína vegetal texturizada. O processamento da proteína de soja resulta na formação da tóxica lisinoalanina e das altamente carcinogênicas nitrosaminas. Fora um conteúdo extra de alumínio em grande quantidade - e o alumínio é tóxico para o sistema nervoso, para os rins, para a medula óssea...

O ácido glutâmico livre, MSG, GMS, glutamato monossódico ou simplesmente glutamato de sódio, é uma poderosa neurotoxina formada naturalmente durante o processamento da soja. Estimula a tal ponto nossos receptores de sabor no cérebro que pode matar neurônios. São documentados os casos de morte súbita por excitotoxinas, outro apelido dessas neurotoxinas, entre as quais se inclui o aspartame. Ainda assim, esse derivado da soja está espalhado por inúmeros produtos industrializados (bem como o aspartame). E nos próprios alimentos à base de soja, mais glutamato é adicionado para realçar o sabor sem que seja preciso avisar no rótulo, já que se trata de um derivado "natural" da soja, então a lei dispensa.

Algumas Bibliografias:
Hanson et al. -Effects of soy isoflavones and phytate on homocysteine, C-reactive protein, and iron status in postmenopausal women. Am J Clin Nutr. 2006;84:774–80.
Bosch et al. Simultaneous analysis of lysine, N-carboxymethyllysine and lysinoalanine from proteins. Journal of Chromatography B. 2007; 860: 69–77.

CARVALHO MRB et al. Avaliação da atividade dos inibidores de tripsina após digestão enzimática em grãos de soja tratados termicamente. Rev. Nutr., Campinas, 2002; 15(3):267-72, set./dez.

Conclui que com o aquecimento, a inativação dos inibidores provavelmente ocorre por complexação com os componentes do grão, o que leva à recuperação da atividade com o processo de digestão enzimática.

www.scielo.br/pdf/rn/v15n3/a02v15n3.pdf

KUNITZ M. THE KINETICS AND THERMODYNAMICS OF REVERSIBLE DENATURATION OF CRYSTALLINE SOYBEAN TRYPSIN INHIBITOR. The Journal of General Physiology.

http://www.idec.org.br/materia.asp?id=78

CASO DA SOJA - Nut. Dra Elaine de Azevedo

Alta produtividade e presença maciça nos alimentos industrializados (60% EUA). Inúmeras pesquisas científicas apontando variados benefícios para a saúde: promoção saúde cardiovascular; prevenção de câncer; atenuação sintomas da menopausa.

A controvérsia (e os riscos): contra-indicações ao consumo regular de soja não-fermentada baseado em pesquisas científicas “contra”.

Presença de fitatos e oxalatos, fatores antinutricionais desativadores de enzimas e inibidores de crescimento; fitohormônios ação estrogênica natural que podem causar infertilidade, câncer e desordens na tireóide.
Enquanto as controvérsias não são dissolvidas e o risco real não é detectado, o final deste dilema científico termina sempre na mesma recomendação: mais estudos devem ser realizados.
Diante da inconclusividade e falta de conhecimento dessa complexa arena, a indústria de alimentos seleciona os estudos que lhe convém para fazer a sua parte de estímulo à venda de consumidores e de sensibilização de especialistas da área da saúde desinformados (entrevistas tese)
A melhor estratégia de marketing para um produto alimentar atualmente é ter um parecer sobre saúde.
RISCOS SOCIOAMBIENTAIS
A adoção de práticas agrícolas de grande impacto ambiental na produção da leguminosa, a monocultura, o uso de insumos sintéticos em larga escala, a maciça mecanização e uso de transgênicos.
Repercussões ambientais
Sobre a fertilidade do solo; na diversidade biológica da flora e da fauna; na poluição de recursos hídricos; na destruição das florestas para dinamizar áreas de plantio; no desequilíbrio do clima e, mais recentemente no uso de sementes transgênicas, com conseqüências sobre os habitats naturais e a saúde e qualidade de vida dos seres humanos.
Quão saudável é um alimento que promove a poluição ambiental, a perda da biodiversidade e a exclusão social?
FDA e DuPont :exemplo de reducionismo na pesquisa e ação política. Petição para isoflavona na hipercolesteronemia e estudos financiados pela Du Pont
Relatório do governo britânico que adverte em relação aos efeitos adversos das isoflavonas.
Troca da isoflavona para proteína. Contestação do National Center for Toxicological Research.
Rotulagem permitida, aumento de vendas, consagração como alimento funcional “bom
para o coração” (FDA, 1999)
CONTEXTO POLÍTICO – EUA
O Soy Health Research Program (programa mantido pelo United Soybean Board) estimula a
pesquisa científica através da oferta de bolsas de até U$10 mil para pesquisadores
qualificados que se proponham a estudar o consumo de soja e seu impacto sobre a saúde
U$4 milhões investidos para pesquisa em soja A maioria dos estados tem seu próprio centro de pesquisas (State Soybean Boards) que financia estudos na área de soja e saúde humana, bem como empresas da área (FALLON; ENIG, 2000).

Controvérsias nas pesquisas.

Ressaltam que a pergunta “em quem acreditar?” não leva a lugar nenhum, pois ela trata somente de cientistas em desacordo.

Para tomar uma decisão sobre ingerir ou não soja, precisamos realmente conhecer as relações entre especialistas, os políticos, a mídia, os bastidores da ciência.

Ai então a escolha é possível e mais consciente.

195- Aminas heterocíclicas mais encontradas em carnes

Fonte: Gregory Möller, Ph.D.

University of Idaho
Toxicants Formed During
Food Processing

Alimentos protéicos que passam por processos térmicos como a carne, podem induzir a formação de aminas aromática heterocíclicas, em especial, aminoimidazoazarenos (AIA), os quais são potentes mutagênicos. As de ocorrência mais comum são:

2-amino-3-metilimidazoqui[4,5-f]quinolina (IQ)e a

2-amino-3,4-dimetilimidazo[4,5-f]quinolina (MeIQ) foram isoladas a partir de sardinhas fervidas, secas ao sol.

A 2-amino-3,8-dimetilimidazo[4,5-f]quinoxalina (MeIQx),

2-amino-3,4,8-trimetilimidazo[4,5-f]quinoxalina (4,8-DiMeIQx), IQ e a MeIQ foram isoladas a partir de produtos cárneos fritos.

Carne grelhada > 200°C aparece na superfície substâncias mutagênicas. Pirólise Trp e Glu forma cabolinas, ocorre também substâncias mutagênicas a 190-200°C. Enquanto o IQ (imidazoquinolina- produtos de consensação de creatina, açúcares e aminoácidos Gly, Thr, Ala e Lys.

DAMODARAN, Srinivasan; PARKIN, Kirk L; FENNEMA, Owen R. Química de alimentos de Fennema. Tradução Adriano Brandelli et al. 4ªed. Porto Alegre: Artmed, 2010. 900p. 28cm. ISBN 978-85-363-2248-3

194- Processamento e formação de substâncias tóxicas

Observe nos quadros acima, a formação de lisinoalanina em pH próximo a neutralidade e em pH alcalino.

N(6)-(2-Amino-2-carboxietil)-L-lisina. Um aminoácido incomum, que não é um dipeptídeo, o qual tem sido econtrado em proteínas de alimentos cozidos. Ela é formada nos alimentos que foram aquecidos ou tratados com álcali. Tem sido envolvida na nefrocitomegalia em ratos.

ACRILAMIDA -a ser trabalhado nos alimentos de origem vegetal.

Fonte: Gregory Möller, Ph.D.

University of Idaho

Toxicants Formed During

Food Processing

DAMODARAN, Srinivasan; PARKIN, Kirk L; FENNEMA, Owen R. Química de alimentos de Fennema. Tradução Adriano Brandelli et al. 4ªed. Porto Alegre: Artmed, 2010. 900p. 28cm. ISBN 978-85-363-2248-3

O conhecimento das alterações bromatológicas no alimento submetido a um processamento é imprescindível para a correta suplementação das exigências nutricionais, além de participar na escolha do tipo de processamento.

As frações dos alimentos com seu valor nutricional podem ser degradadas, transformadas ou perdidas e, muitas vezes, não são consideradas, em virtude do desconhecimento das alterações promovidas durante o processamento.

Acrilamida

A quem conceitue a Acrilamida como uma reação do tipo Maillard entre a glicose e asparagina. Nas batatas fritas e assadas a concentração de acrilamida aumenta conforme o conteúdo de glicose e frutose. A acrilamida interage imediatamente com o grupo tiol da cisteína e lentamente com amino e hidroxila de diferentes constituintes do alimento.

A acrilamida é uma neurotoxina. Altas quantidades podem ser encontradas em alimentos ricos em carboidratos submetidos a processos térmicos. Apresenta toxidade reprodutiva, genotoxidade e carcinogenicidade em animais. Provável carcinógeno humano considerado pela legislação, no entanto, estudo populacionalnão encontrou associação entre a acrilamida presente em alimentos e as neoplasias de intestino grosso, rim e bexiga.

A acrilamida não é detectada em alimentos que não foram aquecidos ou naqueles preparados por fervura em água, como batatas cozidas (fervidas) pois a temperatura de cozimento não atinge valores acima de ~100°C. Ela é conhecida por ser neurotóxica, sendo, provavelmente um fraco carcinogênico para seres humanos expostos a níveis muito mais altos que os encontrados em alimentos. A sua formação precisa de uma temperatura mínima de 120°C, o que significa que ela não pode ocorrer em alimentos de alto conteúdo de umidade, sendo cineticamente favorecida pelo aumento da temperatura a cerca de 200°C. A formação é favorecida pelo aumento do pH de 4-8

Lisinoalanina.

Além da racemização, o carbânion formado em pH alcalino também pode sofrer reação de b-eliminação para produzir um desidroalanina intermediária reativa.

Os resíduos de cisteína e fosfoserina exibem uma maior propensão a essa via em comparação a outros resíduos de aminoácidos.

Em meio alcalino a b-eliminação em resíduo de cisteína, serina, fosfoserina e treonina que se deve ao ataque do íon hidroxido. A adição nucleofílica à dupla ligação do resíduo de deidroalanina formado como resultado da beta eliminação, leva a ligações cruzadas das cadeias polipeptídicas e vários compostos naturais.

Tratamentos térmicos a altas temperaturas no leite, levam ao aumento significativo da lisinoalanina mesmo em pH neutro.

Ocorre formação de DL e DD LAL, ornitinaalanina, lantionina, metilantionina.

+ amônia - ac. diaminopropanoico e feniletinolamina Nefrotóxica em ratos e não no ser humano. Desencadeia Nefrocitomegalia (um distúrbio renal) em ratos.

Racemização

O processamento térmico das proteínas em pH alcalino como é realizado na preparação de alimentos texturizados, invariavelmente leva à racemização parcial dos resíduos de L-aminoácidos para D-aminoácidos.

A hidrólise ácida das proteínas também causa racemização parcial dos aminoácidos; tostagem de proteínas ou alimentos com conteúdo protéico acima de 200°C também ocasiona esse processo.

O mecanismo em pH alcalino envolve subtração inicial do próton do átomo de carbono-a por um íon hidroxila.

A racemização dos resíduos de aminoácidos causa redução de digestibilidade da proteína, uma vez que as ligações peptídecas que envolvem resíduos de D-aminoácidos são hidrolisadas com menos eficiência por proteases gástricas e pancreáticas. Isso leva à perda de aminoácidos essenciasis que foram racemizados e prejudica o valor nutricional da proteína.

As formas D são absorvidas a taxa menores que a L. Os D-aminoácidos também são absorvidos com menos eficiência ao longo das células da mucosa intestinal e, ainda que absorvidos, eles não podem ser utilizados na síntese protéica in vivo. Alguns D-aminoácidos, por ex. D-prolina, não neurotóxicos em galinhas.

Em meio alcalino o aquecimento destroi resíduos de aminoácidos Arg, Ser, Thr e Lys. A Arg se decompõe em ornitina.

Meio alcalino exemplo na proteína texturizada. Tostagem >200°C com perda de aminoácidos essenciais.

Hidrólise ácida também leva a racemização parcial dos aminoácidos.

Lisinoalanina complexa cobre, cobalto e zinco, inativando metaloenzimas e induzindo a nefrocitomegalia em ratos.

Os indutores de danos renais são o ac. diaminopropianoico e a D-serina.

Evidências sugerem que a lisinoalanina livre á absorvida no intestino, mas o organismo não a utiliza, sendo que a maior parte dela é excretada na urina. Uma parte é metabolizada nos rins.

Em pH alcalino ocorre liberação da Niacina em grãos tornando-a biodisponível. Ex., Milho cozido em cinzas.

Ligações cruzada de proteínas intra e intermoleculares, com pontes dissulfeto em proteinas globulares.

O colágeno contem ligação cruzada e-N-( g-glutamil)lisina e e-N-( g-aspartil)lisina, com a função de minimizar a proteólise in vivo. O processamento de proteínas alimentares, especialmente em pH alcalino, também induz a formação de ligação cruzada., com redução da digestibilidade e biodisponibilidade dos aminoácidos essenciais envolvidos na ligação ou próximos a ela. Diminuição do seu valor biológico. A diminuição da digestibilidade está relacionada à incapacidade da tripsina de clivar a ligação peeptídica na ligação cruzada lisinoalanina.

Uma vez formada a desidroalanina (DHA) altamente reativos reagem com grupos nucleofílicos, como o grupo e-amino do resíduo lisil, o grupo tiol do resíduo Cys, o grupo d-amino da ornitina (formado pela decomposição da arginina) ou um resíduo histidil, resultando na formação de ligações cruzadas de lisinoalanina, lantionina, ornitoalanina, histidinilalanina, respectivamente, em proteínas.

A lisinoalanina é a ligação cruzada mais importante encontrada em proteínas tratadas por álcali, em virtude da abundância de resíduos lisil acessíveis na hora.

O aquecimento de soluções de proteína a 70-90°C e em pH neutro geralmente conduz a reações de intercâmbio sulfidrila-dissulfeto (se esses grupos estiverem presentes) resultando na polimerização das proteínas. Entretanto, esse tipo de ligação cruzada induzida por calor no geral não tem efeitos adversos sobre a digestibilidade das proteínas e a biodisponibilidade de aminoácidos essenciais, uma vez que essas ligações podem ser quebradas in vivo.

Compostos oxidativos são produzidos endogenamente em alimentos durante o processamento submetido a agentes oxidantes.

Radicais livres formados durante a irradiação de alimentos, a peroxidação de lipídeos, a fotoxidação de compostos como riboflavina e clorofila e o escurecimento não enzimático dos alimentos.

Polifenois isolados de protéinas vegetais podem ser oxidados pelo oxigênio molecular, em pH neutro a alcalino, o que levará, por fim à formação de peróxidos.

Os resíduos de aminoácidos mais suscetíveis à oxidação são Metionina, cistina, triptofano e histidina, em menor extensão a tirosina.

A metionina é oxidada a metionina sulfóxido (ainda convertida a metionina em meio ácido do estômago) e depois a metionina sulfona e em alguns casos em ácido homocisteico. Estes dois últimos biologicamente indisponível.