374- Vídeos sobre AGEs 2011 e 2012 - Produtos de glicação avançada

http://lucitojalseara.blogspot.com.br/

Alimentação e Saúde. Formação de Produtos de Glicação Avançada - PGA ou AGEs.
No link acima coloquei 3 vídeos dos pesquisadores: Vincent Monnier e Paul Thornalley
Convido você a assistir tais vídeos. 

http://www.youtube.com/watch?v=tYLC63zVf6Q 

http://www.youtube.com/watch?v=lnGK0auyj1Y 

http://www.youtube.com/watch?v=Lrnc6q0MVyI 

370- Hemoglobina glicada -Produto de Amadori de Glicose e Hemoglobina (Produtos iniciais da Glicação)

Os primeiros estudos sobre os AGEs no organismo datam de 1955, com a descrição da hemoglobina glicosilada (HbA1C), útil na identificação de altos níveis de glicemia, durante períodos prolongados, marcador atualmente considerado como referência no controle do diabetes. Este tipo de hemoglobina modificada é formado a partir de reações não enzimáticas entre a hemoglobina e a glicose, em condições de elevada glicemia. A denominação correta é hemoglobina glicada, uma vez que a glicosilação é um processo enzimático.


3) Glicosilación No Enzimática de Proteínas:  
La glucosa se combina con los residuos amino de las proteínas, formando inicialmente una base de Schiff, la cual posteriormente se reordena, formando el así llamado Producto Amadori.
El producto Amadori demora horas o días en producirse, y la reacción inversa es muy lenta.
Precisamente, la   “Hemoglobina Glicosilada” que  es un índice de  calidad de  control glicémico,   es un producto Amadori de glucosa y hemoglobina.
En proteínas de larga vida, y en el curso de meses y años, el producto Amadori se reordena para formar compuestos de ketoaldehido que son mucho más estables (irreversibles). Se forman así los ‘AGE’ (Productos  de  Glicosilación  Avanzada),  que son  proteínas  que sufren  una serie  de  cambios  a
consecuencia  de  este  proceso: (a) formación  de  puentes  anormales  entre  péptidos, (b)  alteración  de la estructura secundaria y terciaria y (c) alteraciones funcionales.
Entre las alteraciones funcionales de las proteínas  se destaca el cambio en la permeabilidad de  las  membranas  basales,  fenómeno  muy  importante  en  la  génesis  de  la  retinopatía  y  la  nefropatía diabéticas.  La  glicosilación  del  colágeno  hace  que  ligamentos,  cápsulas   y  aponeurosis  pierdan
elasticidad.
En este punto, cabe recordar que, especialmente en condiciones de hiperglicemia, la glucosa puede también sufrir un proceso de ‘autooxidación’ intracelular en presencia de un metal de transición,
generando  radicales  libres  y  ketoaldehido.   El  mismo  ketoaldehido  actúa  como  propagador  en  latransformación de producto Amadori en AGE. De este modo, la autooxidación de la glucosa acelera aún más la glicosilación no enzimática de proteínas.
En  resumen,  la  hiperglicemia  hace  que  la  glucosa se  combine  con  las  proteínas  en  un proceso que puede producir cambios irreversibles en la estructura y función de estas moléculas. También la autooxidación de la glucosa, que no sólo genera radicales libres oxidantes, es capaz de acelerar aún más el proceso de glicosilación avanzada, al transformar a la glucosa en un ketoaldehido.

369- A glicação na pele

Não estou aqui fazendo propaganda do produto e sim querendo esclarecer como ocorre a glicação, o que fazer para evitá-la.

362 - AGEs em alimentos: Uma ameaça silenciosa a saúde.

Have a question for Dr. Greger about this video? Leave it in the comment section at http://nutritionfacts.org/videos/avoiding-a-sugary-grave/ and he'll answer it!
Have a question for Dr. Greger about this video? Leave it in the comment section at http://nutritionfacts.org/videos/avoiding-a-sugary-grave/ and he'll answer it! VIDEO DESCRIPTION: 500 foods were tested for advanced glycation end products (AGEs).

500 alimentos foram testados para produtos de glicação avançada (AGEs).

A dieta atual embora mais nutritivo e mais acessível do que nunca, ela também contém ingredientes que podem ser tóxicos. Um monte deles. Hoje, os mais comuns são os AGEs (produtos finais da glicação avançada), que, ao longo do tempo e sem aviso, pode tornar o ser humano muito doente. AGEs são viciantes, provocam obesidade e diabetes.

Quando AGEs alimentares são absorvidos em pequenas quantidades, os nossos sistemas de protecção anti-oxidantes são capazes de neutralizar os seus efeitos. 

359- Diabete vídeo legendado- contém AGEs

Este video pertence a askinsiderdoctors.com -- Aqui pode ser visto com legenda em português. Ele explica como ficamos diabéticos e a prescrição de insulina como fator agravante do quadro. Explica o que podemos utilizar para melhorar o metabolismo do açúcar.

A quantidade de AGEs formados apenas de ter açúcar elevado no sangue (hiperglicemia) em um determinado dia é modesto quando comparado com a quantidade que estamos propensos a ingerir com a comida no mesmo dia. 

Na verdade, os níveis sanguíneos de AGEs em muitas pessoas saudáveis ​​que consomem uma dieta rica em AGE "ocidental" pode muito bem ser tão alto ou até mesmo maior do que em pessoas diabéticas. Isso tornaria mais provável para que eles desenvolvam diabetes.

Os AGEs são importantes na etiopatogenia do diabetes tipo II porque modificam proteínas intracelulares, de matriz celular e proteínas circutantes (Brownlee, 2004). Os AGEs são os principais responsáveis pela retinopatia, nefropatia e neuropatia diabética, já que se ormam intracelularmente e extracelularmente (Ahmed, 2005), são provenientes de alimentos (Vlassara e Uribarri, 2004), cigarro (Cerami et al., 1997) e são prejudiciais independentemente da hiperglicemia.

254- Antiglicantes

253- Quebrando a glicação

Soluções Longevidade: Quebrando a conexão com a glicação. Um guia passo a passo para a prevenção, detecção, tratamento e inversão de açúcar doenças relacionadas.

226- Síndrome dos ovários policísticos e AGEs

Síndrome do ovário policístico

A síndrome do ovário policístico (SOP) é um quadro em que o os ovários produzem quantidades elevadas de andrógenos (hormônios masculinos), particularmente a testosterona. A SOP ocorre em cerca de 6% das mulheres, enquanto que a amenorréia e a oligorréia (fluxo menstrual infreqüente) são bastante comuns. De acordo com um estudo de 2002, quase 30% das mulheres obesas com SOP tinham amenorréia (a taxa era inferior, 4,7%, em mulheres com peso normal).
Em casos de SOP, o aumento da produção de andrógeno produz altos níveis de HL e baixos níveis de HFE. Esse quadro faz com que os folículos não consigam produzir um óvulo maduro. Sem a produção de óvulo, os folículos se enchem de líquidos e formam cistos. Toda vez que um óvulo fica preso dentro de um folículo, um outro cisto se forma. Dessa forma, o ovário aumenta, ficando muitas vezes maior que uma laranja. Sem a ovulação, o corpo não produz progesterona, mas os níveis de estrógeno permanecem normais.

Os níveis elevados de andrógenos (hiperandrogenismo) podem causar obesidade, pêlos na face e acne, embora nem todas as mulheres com SOP apresentem tais sintomas. Outras características masculinas como voz grossa e aumento do clitóris são raras.

A SOP também representa um risco maior de resistência à insulina, particularmente em mulheres obesas. A resistência à insulina está associada a diabetes do tipo 2, na qual os níveis de insulina são normais ou altos, mas o corpo não consegue usar esse hormônio com eficiência. Na verdade, cerca de metade das pacientes com SOP também são diabéticas.

2 de março de 2008 — Atualização em tratamento da síndrome dos ovários policísticos. Jornada de Hormonioterapia em Ginecologia (Hormogin 2007)

2 de março de 2008 — Atualização em tratamento da síndrome dos ovários policísticos. Jornada de Hormonioterapia em Ginecologia (Hormogin 2007)

Tratamento das repercussões metabólicas da SOP - parte 2/3

Evanthia Diamanti-Kandarakis. Polycystic ovarian syndrome:pathophysiology, molecular aspects and clinical implications. http://www.expertreviews.org/ 2008; 10(3) January.

Evanthia Diamanti-Kandarakis. Short-term effect of orlistat on dietary glycotoxins in healthy women and women with polycystic ovary syndrome. Metabolism Clinical and Experimental. 2006; 55: 494– 500.

Produtos finais da glicação avançada exógena (AGEs, conhecidas moléculas aterogênicas) abundante no cotidiano précozidos, rico em gordura, refeições superaquecidas pode, eventualmente, contribuir para o aumento do risco de diabetes e doença cardiovascular em mulheres com síndrome de ovários policísticos (SOP ou PCOS ).

O objetivo do presente estudo foi investigar o efeito de um inibidor de lipase sobre a absorção de glicotoxinas alimentares em mulheres saudáveis e aqueles com síndrome do ovário policístico. Um protocolo de 2 dias foi seguido. No primeiro dia, uma refeição rica em AGE foi fornecida, que no segundo dia foi seguido por duas cápsulas de 120 mg do inibidor de lipase, orlistat. Os níveis séricos de AGEs foram avaliados no início (0 horas), e em 3 e 5 horas após as refeições durante o estudo.

Trinta e seis mulheres foram estudados, 15 controles (média de idade de 28,80 anos, índice de massa corporal, 25,85) e 21 com síndrome do ovário policístico (idade média de 25,29 anos, índice de massa corporal, 30,40) (University Hospital, em Atenas, Grécia). Os níveis séricos de AGEs, no dia 1, foram significativamente aumentados tanto no grupo controle e no grupo SOP comparados com valores basais (grupo controle, 14,1%; grupo SOP, 6,0%; P 0,001 b). O correspondente aumento foi significativamente menor no dia 2 quando a mesma refeição foi combinado com o orlistat (grupo controle, 4,1%; grupo SOP, 2,0%; P 0,01 b). Uma limitação do estudo é que ele é um nonplacebo, ensaio terapêutico randomizado, onde cada indivíduo é considerado como seu próprio controle.
Em conclusão, este estudo demonstrou o efeito benéfico do orlistat sobre a absorção de glicotoxinas alimentares.

Evanthia Diamanti-Kandarakis PCOS in adolescents. Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology. 2009; xxx 1–11.

Recentemente, os AGEs e seus receptores RAGE implicado nas cascatas moleculares de estresses inflamatórios e metabólicos, tem sido encontrado estar correlacionado com elevação de andrógenos em mulheres com SOP.
Os dados sugerem que a interação dos AGEs com RAGE prejudica a sinalização da insulina ao nível do IRS em dois modos: através da geração de espécies reativas de oxigênio (ROS), e independentemente do estresse oxidativo, via estimulação de serina quinase. Os dados sugerem que a interação dos AGEs com RAGE prejudica a sinalização da insulina ao nível do IRS em dois modos: através da geração de espécies reativas de oxigênio (ROS), e independentemente do estresse oxidativo, via estimulação de serina quinase. O papel dessas perigosas moléculas em outros estados de resistência insulínica tem sido determinado e resultados recentes relatam efeitos deletérios relacionados as implicações clínicas em mulheres com SOP. Além disso, o aumento dos níveis de AGEs podem ser associados com o componente reprodutivo/endócrino da síndrome do ovário policístico.
Dados preliminares mostraram aumento imunocoloração de AGEs e gordura em diferentes compartimentos do tecido do ovário em imulheres com a síndrome dos ovários policísticos.
A fonte de AGEs em mulheres normoglicémicas com SOP pode ser endógena ou exógena, uma vez que uma dieta rica em glicotoxinas tem sido associada com hiperinsulinemia, e hiperandrogenaemia e aumento do acúmulo de AGEs em ovários de ratas.
O reconhecimento crescente da ligação intrínseca da SOP com anormalidades metabólicas tem solicitado considerações a longo prazo das sequelas da síndrome. Entre os aspectos afetados em mulheres, a exacerbação do potencial metabólico , juntamente com o envelhecimento reforça o conceito da SOP como uma "questão de saúde ao longo da vida".

216- Vídeos: definição, formação, desenvolvimento, consequências e leitura de AGEs

7 de maio de 2010 — Definition of Advanced Glycation Endproducts (AGEs) and the consequences of AGE accumulation.

7 de maio de 2010 — Formation of Advanced Glycation Endproducts (AGEs) through two distinctive pathways: the Maillard reaction/glycation and the oxidative pathway.

Formação de produtos finais de glicação avançada (AGEs) por duas vias distintas: a reação de Maillard glicação / e a via oxidativa.

0 de maio de 2010 — The AGE Reader provides an immediate risk prediction for major chronic diseases, such as diabetes, cardiovascular disease and renal failure. The AGE Reader yields a real time and non-invasive assessment of cardiovascular risk by measuring the tissue level of Advanced Glycation Endproducts (AGEs). The method is convenient, easy to use and validated.

O leitor de AGE fornece uma previsão de risco imediato para as principais doenças crônicas, como diabetes, doenças cardiovasculares e insuficiência renal. O leitor de AGE produz uma leitura em tempo real e conduz a uma avaliação não invasiva do risco cardiovascular através da medição do nível de produtos finais glicação avançada (AGEs ) do tecido. O método é prático, fácil de usar e validado.

7 de maio de 2010 — Effects of Advanced Glycation Endproducts (AGEs). AGEs play a key role in the development of chronic age related diseases such as diabetes, renal failure, atherosclerosis and Alzheimer's disease. In particular AGEs are involved in the development of the cardiovascular complications of diabetes and renal failure.

Efeitos de produtos finais da glicação avançada (AGEs). AGEs desempenham um papel fundamental no desenvolvimento de doenças crônicas relacionadas com a idade, como diabetes, insuficiência renal, aterosclerose e doença de Alzheimer. Em particular AGEs estão envolvidos no desenvolvimento de complicações cardiovasculares, de diabetes e insuficiência renal.

25 de maio de 2010 — Oxydation and glycation vidéo

Os AGE´s(advanced glycation end-procuts, em inglês), um tema pouco conhecido, mas muito importante para a compreensão da clínica da diabetes.

Os AGE´s são produtos formados por interações amino carbonila, de natureza não-enzimática, entre açúcares redutores ou lipídeos oxidados e proteínas, aminofosfolipídeos e ácidos nucléicos.A formação de AGE´s ocorre naturalmente e age sobre moléculas de meia-vida longa, como o colágeno. Um dos melhores indicadores de que a formação de AGE´s pode estar acontecendo em níveis anormais é a hemoglobina glicada, discutida no meu último post. Esses produtos estão relacionados a diversas complicações que ocorrem na diabetes.

Os AGE´s são formados pela ligação de um açúcar redutor ao grupo amino-terminal de um aminácido, como é o caso da hemoglobina glicada. A hemoglobina glicada, uma estrutura instável, é classificada como produto de Amadori. Uma característica desses produtos é a presença de grupos carbonila reativos, que se condensam com grupos aminas primários disponíveis, gerando os produtos da glicação avançada (AGE´s). Existe também uma via alternativa de formação dos AGE´s, que inclui a oxidação de açúcares e lipídeos, gerando compostos dicarbonílicos intermediários altamente reativos. Esses compostos dicarbonílicos reagem com outras substâncias, principalmente, aminoácidos, gerando a formação de AGE´s. Por exemplo, a oxidação da glicose promove a produção de metilglioxal e glioxal, que reagem com aminoácidos para formar AGE´s. (Veja o vídeo acima)

Além da formação de AGE´s endógenos, essas substâncias podem ser absorvidas do meio externo, principalmente através do fumo e da dieta. O fumo promove a volatização de substâncias relativas aos AGE´s e sua inalação pelos pulmões. O preparo de alimentos com baixa umidade e altas temperaturas, ou seja, fritos, cozidos ou grelhados, potencializa a formação de AGE´s.

O mecanismo de ação das AGE´s é bastante complexo. Em uma visão geral, pode-se dizer que eles precisam ligar-se a receptores, denominados RAGE´s, que são imunoglobulinas. Os genes promotores desses receptores estão associados ao fator nuclear kB( NF-kB). Esse fator nuclear está presente no citoplasma ligado a um inibidor, o IkB. Para ser liberado e translocado para o núcleo, é necessário que ocorra a fosforilação e degradação do seu inibidor. O sinal para que isso ocorra é a associação dos AGE´s com os RAGE´s. No núcleo, é realizada a transcrição do NF-kB, o que promove um aumento da expressão de seus genes alvo. Esses genes alvo codificam endotelina-1(substância vasoconstritora), VEGF( fator de crescimento do endotélio vascular) e citocinas pró-inflamatórias. O RAGE é altamente ativo em células endoteliais, macrófagos, monócitos e células musculares lisas, sob condições de aumento de AGE.

Os AGE´s estão diretamente relacionados às complicações diabéticas. As complicações vasculares devem-se a produção de endotelina-1, uma substância vasoconstritora e da inibição do óxido nítrico e da prostaciclina, substâncias vasodilatadoras. Além disso, eles promovem a oxidação das lipoproteínas de baixa densidade (LDL), que se acumulam na parede dos vasos, atraindo macrófagos, que obstruem os vasos. Esses fatores relacionam-se principalmente à hipertensão e a arterosclerose.

Os AGE´s, associados ao seu receptor, também promovem a síntese do fator de crescimento do endotélio vascular, que estimula a neovascularização e a angiogênse, fatores relacionados a retinopatia diabética. A nefropatia diabética, por sua vez, ocorre devido ao estímulo a produção do fator de crescimento beta (TNF beta), responsável pelo aumento da síntese de colágeno, que contribui, em parte, para o espessamento da membrana basal. Esse espessamento da membrana basal promove uma compressão nos capilares e diminui a área em que ocorre a filtração do sangue, prejudicando essa função exercida pelo rim. O espessamento da membrana basal deve-se também às células mesangiais, que estão aderidas aos capilares dos glomérulos renais e possuem receptores para os AGE´s. A associação dos AGE´s com esses receptores promove um aumento na síntese de colágeno tipo IV e de proteínas da matriz. (Veja o vídeo acima)

http://diabetesunb.blogspot.com.br/2011/06/ages-produtos-finais-da-glicacao.html

Os diabéticos apresentam dificuldade de cicatrização, uma vez esta depende da deposição de uma parte da matriz extracelular para o fechamento da ferida. O complexo AGE-RAGE estimula a síntese de fator de crescimento alfa (TNF alfa) e metaloproteinases, que degradam a matriz e limitam o fechamento da ferida. A neuropatia diabética, outra complicação da diabetes, deve-se principalmente a desmielinização dos nervos. A alta taxa de glicose no sangue favorece a formação da mielina glicada, que é mais suscetível a ação de macrófagos, que podem ser estimulados a secretar proteases, o que provoca a desmielinização do nervo. A desmielinização do nervo é também conseqüência da associação da mielina aos AGE´s, que podem se ligar a outras proteínas, como alguns tipos de imunoglobulinas, gerando uma reação autoimone, que provoca a desmielinização do nervo. Além disso, a neuropatia diabética pode estar associada ao espessamento dos vasos sanguíneos provocado pelos AGE´s.

Percebe-se, então, a abrangência de ações dos AGE´s no nosso organismo e os riscos que eles trazem para os diabéticos. Por isso, estão sendo procurados tratamentos para esses produtos, que consistem em impedir a formação dos produtos de Amari, detoxificação de intermediários dicarbonílicos, diminuição de absorção dos AGE´s, entre outros métodos. É uma área extremamente promissora para tentar encontrar melhores soluções para as complicações causadas pela diabetes.

176- Mount Sinai Medical Center - AGEs

A redução da ingestão de alimentos transformados e fritos baixa os riscos relacionados à saúde e restaura as defesas do corpo.

Um estudo do Mount Sinai Medical Center considera que uma intervenção dietética, como cortar o consumo de alimentos fritos e processados irá reduzir a ingestão de toxinas do corpo e chumbo para benefícios da saúde global. New York, NY / 04 de novembro de 2009.

O objetivo deste estudo é explorar a eficácia de baixo AGEs Dietéticos, uma nova intervenção, com base na ingestão reduzida de glicotoxinas (AGEs), sobre a inflamação e as principais doenças crônicas do envelhecimento, tais como diabetes, vasculares, renais e doenças de Alzheimer.

"AGEs são um grupo de moléculas formadas no corpo e nos alimentos durante a preparação, por aquecimento. Nós temos mostrado previamente que os AGEs ingeridos, aumentam significativamente a inflamação e estresse oxidativo. Os estudos prospectivos a longo prazo são planejados para determinar se essa intervenção pode afetar os resultados da doença em pacientes com nefropatia diabética." Helen Vlassara.

Glicação, oxidação, inflamação, fritar, grelhar, assar, partículas tóxicas, carne, alimentos processados a alta temperatura, membranas mucosas, sistema de circulação, o corpo reage, diabetes, doença cardíaca, doença renal, doença de Alzheimer, cérebro, articulações, realçadores de sabor, coloração e envelhecimento, tem a ver com os produtos finais da glicação avançada , Proteínas.

"O foco deste estudo é a identificação de fatores de risco não genéticos e genéticos associados com a doença de Alzheimer (AD). Fatores de interesse particular incluem muitos dos fatores que já estão associadas com a doença cardiovascular, incluindo o colesterol, o consumo de gordura saturada, e níveis de atividade física. Outros fatores incluem o gene da E apolipoproteina e história familiar de demência. Estaremos investigando esses fatores em uma população de indivíduos idosos não-dementes. Estamos interessados neste grupo, principalmente porque estes indivíduos enfrentam um risco muito elevado para o AD que comumente surge em idade muito avançada, e esta população é um grupo pouco estudado em relação ao AD. Os trabalhos anteriores do nosso grupo, e de outros grupos, indicaram que fatores genéticos têm um papel reduzido na explicação do surgimento da AD em idades muito atrasado no início. Os sujeitos neste estudo são seguidos para avaliar as alterações cognitivas em seu estado cognitivo e de quaisquer outros fatores da vida. Nós supomos muitos dos mesmos fatores associados à doença cardiovascular será igualmente associado com o risco da doença de Alzheimer. Portanto, o aumento do LDL colesterol podem aumentar o risco de AD e aumento do HDL colesterol pode diminuir o risco da doença de Alzheimer."

Dra. Vlassara realizou extensa pesquisa inovadora em áreas tão diversas como a aterosclerose, doença renal, e distúrbios do sistema nervoso central, como acidente vascular cerebral e doença de Alzheimer. Seu trabalho ajudou a definir um dos principais mecanismos que induzem ao envelhecimento e doenças relacionadas ao diabetes: o processo de modificação espontânea de proteínas, lipídeos e ácidos nucléicos de glicoses, conhecido como glicação.

Seus estudos têm definido: a) a substância química e à toxicidade celular da glicação avançada; b) um sistema de receptor que reconhece moléculas AGE modificadas (receptor de AGEs); c) fator genético que influencia a função de receptor de AGEs.

A ativação celular através deste receptor contribui para a disfunção vascular, renal, e neuronal em condições de superacumulação de AGEs, como no envelhecimento, diabetes ou insuficiência renal. Esses fatores, combinados com AGEs ambiental, por exemplo. A dieta e o fumo do tabaco, pode contribuir para a lesão tecidual, levando à doença degenerativa crônica. Os estudos da Dra. Vlassara aplica-se a uma ampla gama de biologia molecular, cultura de células, e as abordagens de origem animal para confirmar uma relação de causa e efeito entre as AGEs e patologia. Paralelamente, eles também produziram novos quantitativos e métodos de diagnóstico sensível e altamente eficazes terapias que estão sendo testados.

Fonte: http://www.mountsinai.org/

86- AGEs e Alzheimer

http://tvuol.uol.com.br/permalink/?view/id=cientistas-anunciam-maior-avanco-sobre-mal-de-alzheimer-04023072CCA12366/user=f4d5g8hwtbxo/date=2009-09-07&&list/type=search/q=alzheimer%20o%20que%20%E9/edFilter=all/sort=mostRelevance/

Dois grupos de cientistas, um do Reino Unido e outro da França, deram um "grande passo adiante" nas pesquisas sobre o mal de Alzheimer, ao identificar três novos genes relacionados à doença, o que poderia reduzir em até 20% seus índices de incidência. Reportagem EFE.

07/09/2009 15h30 -
Cientistas anunciam maior avanço sobre mal de Alzheimer