Missão do blog - Analisar os efeitos manipulação dos alimentos sobre os nutrientes, na promoção, manutenção e recuperação da saúde humana e prevenção de doença. AGEs- Produtos da glicação de aminoácidos e proteínas. Comente comigo lucitojal@gmail.com
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Falo sobre composição, valor nutritivo dos alimentos e biodisponibilidade dos nutrientes. Interações entre nutrientes: reação de Maillard e outras reações com proteínas, principalmente AGEs (Advanced Glycation End Products) e a relação desses compostos com as doenças crônicas: Diabetes, Alzheimer, câncer, doenças cardiovasculares entre outras. Atualmente, dedico-me mais ao conhecimento dos AGEs (glicação das proteínas dos alimentos e in vivo).
"Os AGEs (produtos de glicação) atacam praticamente todas as partes do corpo. É como se tivéssemos uma infecção de baixo grau, tendendo a agravar as células do sistema imunológico. O caminho com menos AGEs; escapa da epidemiologia dos excessos de alimentação" disse Vlassara. http://theage-lessway.com/
ATENÇÃO: A sigla AGEs não significa ácidos graxos essenciais.
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terça-feira, 3 de março de 2015
AGEs e risco de Alzheimer's
segunda-feira, 16 de abril de 2012
Methylglyoxal, advanced glycation end products and autism: Is there a connection? P. Maher
Estudos demonstraram que as variações de genes envolvidos no metabolismo do GSH estão associados com autismo. O autismo é uma desordem complexa e heterogênea do desenvolvimento neurológico de etiologia desconhecida, mas muito provavelmente resultante de fatores genéticos e ambientais. Estimativas recentes sugerem que ela afeta 1 em 100-150 indivíduos nos EUA.
O estresse oxidativo, inflamação e disfunção mitocondrial, têm sido sugeridos desempenhar papéis-chave no autismo e podem estar ligados as vias de alterações na homeostase redox celular.
GSH (glutationa) / GSSG desempenham um papel crítico na regulação das funções celulares.
2. Lindsey JB, de Lemos JA, Cipollone F, Ayers CR, Rohatgi A, et al. (2009) Association between circulating soluble receptor for advanced glycation end products and atherosclerosis: observations from the Dallas Heart Study. Diabetes Care 32: 1218–1220.
3. Wang MY, Ross-Cisneros FN, Aggarwal D, Liang CY, Sadun AA (2009) Receptor for advanced glycation end products is upregulated in optic neuropathy of Alzheimer’s disease. Acta Neuropathol 118: 381–389.
4. Abe R, Shimizu T, Sugawara H, Watanabe H, Nakamura H, et al. (2004) Regulation of human melanoma growth and metastasis by AGE-AGE receptor interactions. J Invest Dermatol 122: 461–467.
5. Huttunen HJ, Fages C, Kuja-Panula J, Ridley AJ, Rauvala H (2002) Receptor for advanced glycation end products-binding COOH-terminal motif of amphoterin inhibits invasive migration and metastasis. Cancer Res 62: 4805–4811.
sexta-feira, 3 de fevereiro de 2012
370- Cientistas descobrem que Alzheimer pode evoluir como uma infecção
02/02/2012 21h55 - Atualizado em 02/02/2012 21h55
Cientistas descobrem que Alzheimer pode evoluir como uma infecção
A descoberta desse mecanismo de transmissão pode ser a chave da cura. Pesquisas foram feitas com ratos nas universidades de Harvard e Columbia.
http://g1.globo.com/jornal-nacional/noticia/2012/02/cientistas-descobrem-que-alzheimer-pode-evoluir-como-uma-infeccao.html
http://youtu.be/hDvpNqozuXg
Enviado por lmo1707 em 16/05/2009
El Grupo de Microtúbulos, coordinado en el Centro de Biología Molecular por Jesús Ávila, fue el primero en esclarecer que la proteína Tau era el componente fundamental que al ensamblarse daba lugar a los ovillos neurofibrilares, una de las dos estructuras aberrantes que se aprecian en enfermos de Alzheimer. Tau es una proteína que se encuentra en los microtúbulos celulares y que, en condiciones normales, contribuye a formar el armazón de la célula.
En la enfermedad de Alzheimer se observa una hiperfosforilación de Tau. Como consecuencia, el armazón de la neurona se altera y, con él, su forma. Dado que la forma determina la sinapsis, su alteración comporta la pérdida de conexiones neuronales. No es eso lo único que ocurre. En determinadas circunstancias la proteína puede autoagregarse, dando lugar a los ovillos neurofibrilares. El interés del grupo se centra en ver cómo se fosforila la proteína y si ello tiene algo que ver con el «ensamblaje aberrante».
En la enfermedad de Alzheimer se observa una hiperfosforilación de Tau; como consecuencia, el armazón de la neurona se altera.
La investigación se canaliza a través de ratones transgénicos a los que se incorpora el gen de la proteinquinasa GSK3, una de las proteínas que fosforila a Tau. La expresión del gen, y por tanto, la aparición de la proteína, se está intentando vehicular a través de la dieta del ratón, de modo que cuando se quiere que el animal esté sano se alimenta de una manera distinta a cuando se pretende que muestre la enfermedad.
En las condiciones patológicas, explica Ávila, el ratón presenta una hiperfosforilación de Tau con unas características patológicas similares a las de la enfermedad de Alzheimer. Pero hay otras que no se manifiestan. Una de ellas, singular en este proceso, es que la proteína no se autoagrega.
sexta-feira, 25 de junho de 2010
quinta-feira, 24 de junho de 2010
235- Alzheimer e AGEs

Doenças neurodegenerativas, incluindo Alzheimer, Parkinson, esclerose lateral amiotrófica e as doenças do prions, são debilitantes e até agora doenças incuráveis que exigem uma intensa pesquisa. Estas doenças são caracterizadas por uma lenta e progressiva perda de células neuronais, e pela deposição de proteínas desorganizadas e agregadas no cérebro, ambas intra ou extracelularmente. As doenças neurodegenerativas estão associados com o desdobramento e deposição de proteínas específicas, quer intra ou extracelular no sistema nervoso.
Agentes químicos endógenos, tais como oxigênio e açúcares redutores (estresse oxidativo e carbonilíco) desempenham papel importante nos danos de biomoléculas, levando à perda de sua função normal e, finalmente, a disfunção celular e morte.
A glicação de proteínas ocorre em proteínas desdobradas e agregadas,
provocando desenlace das proteínas (intermediários desenovelados) e posterior auto-agregação em fibrilas amilóides insolúveis. Os principais alvos são biomoléculas com grupos amina livre, tais como proteínas, nucleotídeos e também alguns fosfolipídios. Cadeias laterais dos resíduos de arginina e lisina, o grupo N-terminal de aminoácidos das proteínas, e os grupos tiol das cisteínas, são os principais metas de glicação de proteínas.
A glicação é responsável por um aumento tanto da estabilidade de proteínas através da formação de ligações cruzadas e a resistência a protease. AGEs podem levar a danos celulares interagindo com RAGE, induzindo ao estresse oxidativo e respostas inflamatórias celulares.
Além disso, a glicação pode ser responsável, através do receptor para AGE (RAGE), por um aumento do estresse oxidativo e inflamação através da formação de espécies reativas de oxigênio e a indução de NF-kB.
Algumas conseqüências fisiológicas da glicação de proteínas incluem o desenvolvimento de diabetes mellitus e disfunção cardíaca, distúrbios visuais, nefropatia, doenças vasculares aterosclerose e diabetes.
A glicação tem relevância clínica fundamental, uma vez que pode ser utilizado como um biomarcador específico para diversas doenças. No diabetes, por exemplo, os AGEs podem ser utilizados como marcadores de lesão tecidual e pode prever complicações a longo prazo.
As técnicas não-invasivas foram desenvolvidas para avaliar os níveis de AGEs na pele, como o leitor de auto-fluorescência, que rapidamente medem a auto-fluorescência da pele e, portanto, o acúmulo AGE.
Este processo depende várias condições, tais como a concentração e a reatividade do agente de glicação, a presença dos fatores de catalisadores (metais, íons de buffer e oxigênio), o pH fisiológico e temperatura e meia-vida de cada proteína.
Várias proteínas ligadas a doenças neurodegenerativas, como β amilóide, tau, prions e transtirretina, foram encontrados estar glicadas em pacientes, e isto é pensado estar associado com o aumento da estabilidade da proteína através da formação de ligações cruzadas que estabilizam os agregados da proteína.
Príons não são vírus, nem bactérias: são modificações de proteínas normais do corpo. Embora em sua forma normal essas proteínas sejam inofensivas, o acúmulo da forma modificada pode levar à morte de neurônios. Com a degeneração das células nervosas, o tecido cerebral adquire um aspecto esponjoso. Por isso, as doenças causadas por príons são conhecidas como encefalopatias espongiformes.
Portanto, é essencial desvendar os mecanismos moleculares subjacentes à glicação de proteína para compreender seu papel na neurodegeneração. O papel da glicação de proteínas nas principais doenças neurodegenerativas e o destaque no valor potencial da glicação de proteínas como biomarcador ou destino da intervenção terapêutica.
Na doença de Alzheimer (AD), depósitos extracelulares de peptídeo β amilóide (ABeta) (placas amilóides) e depósitos intracelulares de proteína tau (emaranhados neurofibrilares) são as principais características patológicas.

Desde a descoberta de hemoglobina glicada por Dglucose, que é atualmente utilizado como um biomarcador da doença diabetes, a glicação foi amplamente investigado. No entanto, D-glucose é o menos reativo de todos açúcares redutores e sua concentração intracelular é insignificante, enquanto compostos reativos dicarbonílicos são mais reativo. O metilglioxal, presente em todas as células é considerado ser o agente mais reativo da glicação. Methylglyoxal é formada principalmente pela não-enzimáticos β-eliminação do grupo fosfato do triose fosfatos derivados da glicólise.
Um aumento em compostos dicarbonílicos (estresse carbonila) é frequentemente realizado sob a hiperglicemia, o estresse oxidativo ou atividade diminuída de seus caminhos catabólicos.
AGEs podem afetar diretamente a estrutura e a função da proteína e, além disso, as proteínas AGES-modificadas também exercem efeitos celulares mediados por receptores específicos, incluindo o receptor scavenger do macrófago, MSR tipo II, OST-48, 80K-H, galectina-3, CD36 e receptor para AGEs (RAGE).
RAGE pertence à imunoglobulina superfamília de receptores, com um amplo repertório de ligantes que podem ser gerados endogenamente, tais como AGEs, fibrilas Abeta, fibrilas amilóides transtirretina, e anfoterina mediadores pró-inflamatórios como-citocinas, da família S100/calgranulina. Um exemplo é o emprego de fibrilas amilóides. Estas fibrilas são formadas quando determinadas proteínas se enovelam de forma incorreta formando agregados insolúveis. De causas ainda desconhecidas, este processo dá origem a diversas doenças,denominadas amiloidoses, como a doença de Alzheimer.
terça-feira, 11 de maio de 2010
154- Poster: AGEs e Alzheimer

Apresentado no III Simpósio Alagoano de Nutrição. Maceió, 20 e 22 de agosto, 2008.
sexta-feira, 16 de abril de 2010
85- Alzheimer: Neuropatologia
84- ALZHEIMER Y PROTEINA TAU
sábado, 20 de fevereiro de 2010
28- Resumo: PRODUTOS DE GLICAÇÃO AVANÇADA E A DOENÇA DE ALZHEIMER

A Doença de Alzheimer (DA) é a desordem neurodegenerativa associada à idade mais comum, considerada como a principal causa de demência, que afeta uma proporção crescente da população idosa (WONG et al., 2001; GUIMERÀ; GIRONÉS; CRUZ-SÁNCHEZ, 2002; LUTH et al., 2005; LAFERLA; GREEN; ODDO, 2007).