Vlassara AGEs

1.

Combined Anti-Inflammatory and Anti-AGE Drug Treatments Have a Protective Effect on Intervertebral Discs in Mice with Diabetes.

Illien-Junger S, Grosjean F, Laudier DM, Vlassara H, Striker GE, Iatridis JC.

PLoS One. 2013 May 17;8(5):e64302. doi: 10.1371/journal.pone.0064302. Print 2013.

PMID:

 

23691192

 

[PubMed - in process] 

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Select item 236364692.

Suppression of native defense mechanisms, SIRT1 and PPARγ, by dietary glycoxidants precedes disease in adult humans; relevance to lifestyle-engendered chronic diseases.

Uribarri J, Cai W, Pyzik R, Goodman S, Chen X, Zhu L, Ramdas M, Striker GE,Vlassara H.

Amino Acids. 2013 May 1. [Epub ahead of print]

PMID:

 

23636469

 

[PubMed - as supplied by publisher]

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Select item 236125413.

Increased circulating advanced glycation endproducts (AGEs) in acute trauma patients.

Schulman CI, Uribarri J, Cai W, Manning R, Landy DC, Gallardo M, Castillo A, Namias N, Striker GE, Livingstone A, Vlassara H.

Clin Chem Lab Med. 2013 Apr 2:1-6. doi: 10.1515/cclm-2012-0834. [Epub ahead of print]

PMID:

 

23612541

 

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Select item 233656684.

Pentosan polysulfate: a novel therapy for the mucopolysaccharidoses.

Schuchman EH, Ge Y, Lai A, Borisov Y, Faillace M, Eliyahu E, He X, Iatridis J,Vlassara H, Striker G, Simonaro CM.

PLoS One. 2013;8(1):e54459. doi: 10.1371/journal.pone.0054459. Epub 2013 Jan 24.

PMID:

 

23365668

 

[PubMed - in process] 

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386- Churrasco, fritura e alimentos grelhados envelhecem a pele

Churrasco, fritura e alimentos grelhados envelhecem a pele

Terça-feira, 3 de julho de 2012

http://www.portalrcr.com.br/cotidiano/saude-e-beleza/41162-churrasco-fritura-e-alimentos-grelhados-envelhecem-a-pele

Churrasco, comida grelhada, fritura. O que eles têm em comum? Podem causar rugas e flacidez. Os culpados são os produtos finais da glicação avançada (AGEs) que, em níveis elevados, causam danos ao colágeno e à elastina. “Glicação avançada é uma reação entre carboidratos (açúcares e amidos), proteínas ou gorduras e temperaturas elevadas”, disse Anastasia Kalea, da Universidade College London, na Inglaterra. Confira abaixo seis dicas para diminuir a ingestão de AGEs, listadas pelo jornal Daily Mail:

Marine a carne
Soluções ácidas diminuem a quantidade de  AGEs, segundo pesquisas. Em um teste, a carne marinada por uma hora formou menos da metade dos vilões durante o cozimento do que a que não recebeu a solução.

Cozinhe peixe no papelote 
Coloque o peixe e outros ingredientes, como suco de limão e azeite, no papel-alumínio. O método faz com que o alimento seja cozido em seu próprio líquido, diminuindo a formação de AGEs.

Abaixe o fogo
Pesquisadores descobriram que ovos mexidos preparados em fogo médio-baixo tinham cerca de metade de AGEs em relação aos ovos preparados em fogo alto. Portanto, prefira deixar o fogo mais baixo, mesmo que o tempo de preparo aumente.

Escalde, cozinhe em fervura lenta ou à vapor
Todos esses métodos apresentam menos formação de AGEs em relação a frituras, assados e churrasco.

Sempre adicione líquidos
A medida reduz os níveis de AGEs porque diminui a temperatura e faz com que a comida seja escaldada ou cozinhe no vapor.

Corte açúcar e coma mais vegetais
O açúcar se liga às proteínas no organismo, resultado da formação de AGEs. Vegetais, por sua vez, são ricos em antioxidantes, que neutralizam os radicais livres gerados pelos produtos finais da glicação avançada
.

385- O que são produtos de glicação avançada e quais as implicações para a saúde?

Autor(a):       Rita de Cássia Borges de Castro
	Data:             19/10/2012 16:50:36
	O que são produtos de glicação avançada e quais as implicações para a saúde?
	Os produtos de glicação avançada (AGEs, do inglês, advanced glycation end-products) são formados por meio da reação de glicação não enzimática de escurecimento, também conhecida como reação de Maillard. Trata-se de uma grande variedade de substâncias formadas a partir de interações amino carbonilo, entre açúcares redutores ou lipídios oxidados e proteínas, aminofosfolipídeos ou ácidos nucléicos. Os principais AGEs formados no organismo são: carboximetil-lisina, carboxietil-lisina, pentosidina, pirralhinha e dímeros de glioxal e metilglioxal.  A formação endógena de AGEs envolve mecanismos do “estresse carbonílico”, em que a oxidação de lipídios ou de açúcares gera compostos dicarbonílicos intermediários altamente reativos. Durante algumas das reações que levam à formação de AGEs são geradas espécies reativas do oxigênio (EROs), levando ao estresse oxidativo e com consequente danos estruturais e funcionais às macromoléculas.  Em pacientes com diabetes mellitus (DM), a hiperglicemia crônica ou picos de glicemia no período pós-prandial promovem a modificação não enzimática de diversas macromoléculas, propiciando a geração de AGEs. A elevada concentração sérica de AGE está relacionada com o desenvolvimento de doença vascular aterosclerótica e favorece o aumento do estresse oxidativo celular. Esse estresse oxidativo é apontado como um dos mecanismos fisiopatológicos das complicações tardias do DM, como nefropatia, retinopatia, neuropatia e aterosclerose. As concentrações de AGEs encontram-se aumentadas não só na hiperglicemia, mas também em outras situações clínicas como insuficiência renal crônica, doenças inflamatórias e autoimunes. Os AGEs circulantes na corrente sanguínea se ligam em receptores para AGE (RAGE) presentes na superfície celular e promovem a geração de EROs, com ativação do fator nuclear kappa B (NF-kB). Este último promove o aumento de expressão de marcadores inflamatórios e moléculas de adesão, que agravam o dano vascular. A expressão de RAGE encontra-se especialmente aumentada em paciente com DM e a sua atenuação reduz o desenvolvimento de lesão aterosclerótica.  A dieta é a principal fonte exógena de AGEs, que podem ser absorvidos no trato gastrintestinal e transportados pela albumina e por partículas de LDL-c (lipoproteína de baixa densidade). Os alimentos que têm sido descritos com altas concentrações de AGEs são aquelesricos em gorduras, como manteiga e margarina, carnes e queijos (especialmente o queijo parmesão), produtos industrializados, como cereais matinais, biscoitos e batatas do tipo chips ou fast food.  As técnicas de processamento empregadas pela indústria podem promover a formação de AGEs nos alimentos, especialmente a desidratação e o aquecimento a altas temperaturas. A utilização de temperaturas superiores a 170°C, como fritar, assar e grelhar, potencializam a formação de AGEs, enquanto que a cocção em temperaturas mais brandas (em torno de 100°C) na presença de umidade, como o cozimento em água ou em vapor, contribui para o menor conteúdo de AGEs.  Estudos em humanos comprovaram a associação entre o consumo de alimentos fritos, assados ou grelhados e aumento das concentrações séricas de AGEs, bem como de marcadores inflamatórios. Embora nenhum alimento ou algum composto bioativo tenha comprovadamente efeito em reduzir os níveis de AGEs, as seguintes substâncias têm demonstrado efeitos anti-AGE, como a vitamina B6, alilcisteína (componente do extrato de alho), compostos fenólicos, vitaminas C e E, tiamina (vitamina B1) e taurina. Entretanto, são necessários mais estudos para essa comprovação. http://www.nutritotal.com.br/perguntas/?acao=bu&id=692&categoria=7
	Bibliografia (s) Nagai R, Murray DB, Metz TO, Baynes JW. Chelation: a fundamental mechanism of action of AGE inhibitors, AGE breakers, and other inhibitors of diabetes complications. Diabetes. 2012;61(3):549-59. Win MT, Yamamoto Y, Munesue S, Saito H, Han D, Motoyoshi S, et al. Regulation of RAGE for attenuating progression of diabetic vascular complications. Exp Diabetes Res. 2012;2012:894605. Ahmed N, Thornalley PJ. Advanced glycation endproducts: what is their relevance to diabetic complications? Diabetes Obes Metab. 2007;9(3):233-45. Barbosa JHP, Oliveira SL, Seara LT. Produtos da glicação avançada dietéticos e as complicações crônicas do diabetes. Rev. Nutr.2009;22(1): 113-124.

383-Produtos de glicação avançada e sistema renina-angiotensina: impacto sobre o desenvolvimento da aterosclerose em camundongos dislipidêmicos

Resumo http://www.bv.fapesp.br/pt/auxilios/56430/produtos-glicacao-avancada-sistema-renina/
Produtos avançados de glicação (AGE) associam-se independentemente com o desenvolvimento da doença macrovascular aterosclerótica. Os AGE reduzem o efluxo de colesterol de macrófagos e aumentam a captação de LDL colesterol, o que favorece o acúmulo de lípides nestas células. Além disso, estimulam a expressão de angiotensinogênio e receptor AT-1 em macrófagos e compartilham, com os receptores de angiotensina II, vias de sinalização intracelular que culminam na ativação de NF-kB e seus genes alvos, o que se vincula à gênese da aterosclerose. Sendo assim, é possível que parte da ação dos AGE sobre a gênese da aterosclerose esteja vinculada à maior expressão do sistema renina-angiotensina na parede arterial, o que ainda não foi demonstrado in vivo. No presente estudo, pretende-se investigar o efeito da injeção intraperitoneal de albumina-AGE e do tratamento com losartana (inibidor do receptor AT-1 de angiotensina II, ARB) sobre o acúmulo de lípides e de produtos de glicação avançada (carboximetil-lisina, CML) e o perfil inflamatório na aorta de camundongos dislipidêmicos (apo E knockout), bem como sobre a expressão de angiotensina II, receptor AT-1 e receptores para AGE (RAGE) e para LDL modificadas (LOX-1). Camundongos knockout para apoE de 12 semanas de idade serão mantidos em dieta padrão e divididos, aleatoriamente, em quatro grupos experimentais (n = 10 para cada grupo): grupo C, C+ARB, AGE e AGE+ARB. Os animais receberão uma injeção intraperitoneal diária, durante 30 dias, de 2 mg de albumina controle (grupos C e C + ARB) ou albumina AGE (grupos AGE e AGE + ARB). Os animais ARB serão tratados durante todo o período experimental com losartana (100 mg/L água). Ao final, serão determinadas as concentrações plasmática de colesterol total, triglicérides, glicose, AGE, anticorpo anti-CML e a pressão arterial. A expressão do sistema renina-angiotensina, assim como do receptor LOX-1 e RAGE será determinada na aorta, por imunofluorescência, o depósito de lípides, por Oil Red-O, o perfil de citocinas inflamatórias por ELISA e a expressão de mRNA de NF-kB por RT-PCR. Os achados serão importantes para determinar o papel da glicação na gênese da aterosclerose experimental in vivo e, se este pode ser em parte, mediado pela ativação do sistema renina-angiotensina. (AU)

382-Produtos avançados de glicação e adutos de DNA relacionados a estresse oxidativo e inflamação em modelo de ratos diabéticos

Resumo Ana Paula de Melo Loureiro

O diabetes mellitus tem sido considerado um dos problemas de saúde globalmente mais desafiadores do século 21, sendo as complicações crônicas da doença as responsáveis por esse quadro. Sabe-se que o diabetes promove estresse oxidativo, inflamação e a formação de produtos avançados de glicação não enzimática (AGEs), resultando em danos em diversas biomoléculas. Existe um contínuo interesse no desenvolvimento de métodos mais sensíveis para a quantificação de AGEs, de lesões devidas a estresse oxidativo e inflamação na vigência do diabetes, buscando novos biomarcadores para melhor compreensão dos riscos relacionados ao diabetes e monitoramento de estratégias terapêuticas. Para melhor compreensão do perfil de lesões em DNA que podem ocorrer em indivíduos diabéticos, neste trabalho analisaremos a formação de adutos de DNA em situação patológica de diabetes. Para tanto, serão quantificados em tecidos de ratos diabéticos, ratos diabéticos tratados com insulina e ratos não diabéticos para comparação, os adutos N2-carboxietil-2'-desoxiguanosina (CEdG); 1,N2-eteno-2'-desoxiguanosina (1,N2-[dGuo); 1,N6-eteno-2'-desoxiadenosina (1,N6-[dAdo); 8-oxo-2'-desoxiguanosina (8-oxodG); 8-nitro-2'-desoxiguanosina (8-NO2-dG); e 8-cloro-2'-desoxiguanosina (8-Cl-dG), relacionados aos processos de estresse oxidativo, inflamação e AGEs. O estudo permitirá a visualização mais ampla de lesões relacionadas ao diabetes no organismo, comparando-se à situação não patológica ou à de diabetes tratado, possibilitando também estratégias para o teste de drogas anti-AGE. (AU)

380- Carboximetillisina em fórmulas dietética, enteral e parenteral

Júnia Porto e Hanna Ahmed, IMARS, Nancy, França, setembro 2012.

IMARS (www.imars.org/online/)
Fundada em 2005, a Sociedade Internacional de reação de Maillard reúne pesquisadores e clínicos envolvidos na área de reações carbonila em alimentos, biologia e medicina. Promove pesquisas sobre reação de Maillard e de glicação de proteínas e suas inúmeras aplicações, organiza regularmente congressos internacionais sobre o mesmo tema, além daqueles que foram realizadas desde 1979.

Centenário da reação de Maillard


Em 1912, Louis Camille Maillard, publicou um artigo descrevendo a reação que hoje leva seu nome.

Maillard foi de Lorraine. Ele estudou e ensinou em faculdades de ciências e medicina em Nancy, onde foi nomeado vencedor em várias ocasiões. Natural de  Nancy no Norte / Leste da França, cem anos após a descrição da ação de açúcares sobre as proteínas, o IMARS  e a Universidade de Lorraine ofereceu à comunidade científica as últimas pesquisas sobre o tema.

Forneceu uma atualização sobre os últimos campos de aplicação da reação de Maillard: não só para a alimentação e nutrição, mas também medicina - diabetologia - gerontologia - cosmetologia.
O simpósio foi realizado na Universidade / Nancy Brabois.

378- Tabela de composição dos alimentos

http://www.unicamp.br/nepa/taco/contar/taco_4_edicao_ampliada_e_revisada.pdf?arquivo=taco_4_versao_ampliada_e_revisada.pdf

Tabela Brasileira de Composição de Alimentos – TACO 4ª edição revisada e ampliada. Campinas – SP 2011