Canal de comunicação com os leitores:

Este blog foi criado em 02 de dezembro de 2009,
como suporte aos meus alunos, contudo, estou aposentada desde 10 de março de 2012, sem atividade de ensino, não tendo mais interesse de desenvolver alguns assuntos aqui postados. Continuo com o blog porque hoje está com > 237.000 visitantes de diversos lugares do mundo. Bem-vindo ao nosso ambiente virtual. Retorne com comentários e perguntas: lucitojal@gmail.com.
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São muitas as postagens, cerca de 400, veja a lista de marcadores no lado direito do blog.

Falo sobre composição, valor nutritivo dos alimentos e biodisponibilidade dos nutrientes. Interações entre nutrientes: reação de Maillard e outras reações com proteínas, principalmente AGEs (Advanced Glycation End Products) e a relação desses compostos com as doenças crônicas: Diabetes, Alzheimer, câncer, doenças cardiovasculares entre outras. Atualmente, dedico-me mais ao conhecimento dos AGEs (glicação das proteínas dos alimentos e in vivo).

"Os AGEs (produtos de glicação) atacam praticamente todas as partes do corpo. É como se tivéssemos uma infecção de baixo grau, tendendo a agravar as células do sistema imunológico. O caminho com menos AGEs; escapa da epidemiologia dos excessos de alimentação" disse Vlassara. http://theage-lessway.com/

ATENÇÃO: A sigla AGEs não significa ácidos graxos essenciais.

Consulte também o http://lucitojalseara.blogspot.com/ Alimentos: Produtos da glicação avançada (AGEs) e Doenças crônicas.

sábado, 22 de maio de 2010

193- Óxidos de colesterol: ocorrência em alimentos, formação e efeitos biológicos




http://www.rbcf.usp.br/edicoes/Volumes/v38n4/PDF/v38n4p431-442.pdf

Fonte: Morales-Aizpurúa IC, Tenuta-Filho A Óxidos de colesterol: ocorrência em alimentos, formação e efeitos biológicos. Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas. Brazilian Journal of Pharmaceutical Sciences. 2002; 38(4): 431-42, 2002.

Muitos dos óxidos de colesterol – OsC – formados são substâncias de interesse químico, bioquímico, farmacológico,toxicológico, tecnológico e também clínico, pela relação com processos citotóxicos, angiotóxicos, aterogênicos, mutagênicos e carcinogênicos. Por essa razão a ocorrência de OsC verificada em alimentos é de particular importância, sendo óbvio então que a oxidação do colesterol deva ser evitada. O perfil dos óxidos formados e as quantidades correspondentes também são definidos pelas características do alimento e interações entre seus componentes e produtos de decomposição, durante o processamento e/ou armazenamento.
Neste trabalho de revisão foram abordadas questões relativas à oxidação do colesterol, enfocando aspectos da ocorrência de OsC em alimentos, sua formação e efeitos.
O colesterol (5-colesten-3β-ol) apresenta uma dupla ligação entre os carbonos 5 e 6 do anel B, que o torna susceptível à oxidação.

OCORRÊNCIA DE ÓXIDOS DE COLESTEROL EM ALIMENTOS

A presença de OsC em alimentos tem sido observada, destacando-se aqueles com maior conteúdo de colesterol, em ordem decrescente, os produtos de ovos biológicos, cárneos, lácteos, e marinhos. O somatório dos OsC quantificados nesses produtos revelou ser de até 443 μg/g. Por outro lado, tem sido evidenciado que alimentos frescos de origem animal apresentam apenas traços de OsC, ou simplesmente não apresentam tais compostos.

O 7-Ceto ocorre em concentrações relativamente altas em muitos alimentos, variando o conteúdo de acordo com o tipo de matriz . Em função disso, tem sido proposto seu uso como indicador de oxidação do colesterol.
Em contra-partida, o 25-OH ocorre em menores concentrações, o qual, juntamente com o Triol, são considerados os OsC mais aterogênicos.

FORMAÇÃO DE ÓXIDOS DE COLESTEROL

Os OsC são formados em razão do colesterol ser um lipídio insaturado (mono), cuja dupla ligação, suscetível à oxidação, localiza-se no carbono 5. A oxidação é influenciada pela presença de oxigênio, atividade de água, luz, temperatura, radiações, radicais livres, agentes sensibilizantes, íons metálicos, pH, entre outros fatores. Por outro lado, a oxidação do colesterol em alimentos comporta-se como um sistema dependente, em que o perfil dos produtos, suas quantidades relativas e a velocidade de sua formação também são facilitados e definidos por diversas variáveis. Entre essas últimas estão, (a) as características do alimento: conteúdo de água, pH, efeito tamponante, quantidade, forma física e forma química do colesterol, tipo de ácido graxo presente, presença de antioxidantes ou pró-oxidantes; (b) interações com outros constituintes do sistema que compõem o alimento; e (c) condições de tratamento: tipo de processamento, tempo e sistemas de estocagem, entre outros . Essas variáveis atuam isoladas ou concomitantemente. A oxidação do colesterol pode ocorrer por mecanismos enzimáticos e não-enzimáticos. Nos seres vivos, os OsC são formados por via enzimática, basicamente no fígado e nos tecidos geradores de hormônios esteróides (córtex supra-renal, gônadas). Nos alimentos, a oxidação ocorre por mecanismos não-enzimáticos, comumente conhecidos como autoxidação, peroxidação lipídica e oxidação fotoquímica, sendo o primeiro o mais conhecido. As espécies triatômicas (03) e diatômicas (02) do oxigênio e óxidos de nitrogênio (NO e NO2) são compostos que propiciam reações de oxidação não-enzimáticas nos alimentos, como também a radiação gama, que tem aplicações importantes em alimentos.


METABOLISMO E EFEITOS BIOLÓGICOS DE ÓXIDOS DE COLESTEROL
Absorção, distribuição e excreção
OsC podem entrar na circulação sangüínea como contaminantes, por intermédio dos alimentos, por meio da peroxidação das lipoproteínas, ou gerados por reações enzimáticas. Entretanto, a contribuição dos OsC presentes na dieta em relação aos encontrados no plasma ainda é um aspecto pouco claro, sendo fundamental o conhecimento da biodisponibilidade de cada óxido para a sua avaliação toxicológica. OsC podem ser absorvidos pelos animais e pelo homem, através do intestino, e incorporados nos quilomícrons e demais lipoproteínas. Variações na absorção de OsC e do colesterol têm sido encontradas em ensaios com animais e com humanos. A absorção linfática individual de OsC em ratos, depois de 24 horas de sua administração, revelou a seguinte relação: 7β-OH (42%)> 5,6β-epóxido (32%) > 7α-OH (30%) > 5,6α-epóxido(27,5%) > Triol (15%) > 7-Ceto (12%). Em outro estudo foi constatada 90% de absorção intestinal para o Triol e 5,6α-epóxido. Considerando os OsC totais, a absorção foi de 6% ou de 30%. Para o colesterol administrado na forma pura, a absorção avaliada atingiu 67%, contrastando com o valor de 30% verificado para o total dos OsC. As variações na absorção de OsC interferem com a absorção do colesterol, por um mecanismo desconhecido até o presente. No entanto, sendo a esterificação uma etapa importante na absorção do colesterol, a redução da absorção de OsC poderia ser causada por menor suscetibilidade de esterificação nas células da mucosa do intestino delgado. Observou-se, em indivíduos que haviam consumido ovos frescos, baixas concentrações plasmáticas de OsC (0-2 μg/g) . Quando estudada uma dieta com ovo rica em OsC, foram encontradas grandes variações individuais (30–90 μg/g) no plasma e nas partículas de quilomícrons, depois de 2 a 4 horas da ingestão, possivelmente pelas diferenças na eficiência de absorção entre as pessoas. Também, foi verificado que os OsC podem ser seletivamente absorvidos e transportados via quilomícrons e distribuídos nas lipoproteínas de muito baixa e baixa densidade (VLDL e LDL), sendo que somente uma pequena quantidade estava associada com as lipoproteínas de alta densidade (HDL). O tempo de residência de OsC nos quilomícrons e no plasma foi relativamente breve (≤ 30 minutos), sugerindo rápida captação hepática e incorporação em outras classes de lipoproteínas. A recuperação do colesterol e OsC, administrados na forma pura, foi avaliada em relação aos quilomícrons (QM) e lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL). Os resultados encontrados indicaram a presença de 35% de colesterol nos QM e 48% nas VLDL, enquanto os OsC foram detectados em 54% e 40%, respectivamente. No homem foi observada a mesma relação, quando comparada a composição dos OsC na dieta e nos quilomícrons. A distribuição de OsC no plasma e lipoproteínas ricas em triglicerídios (TRL) foi avaliada em coelhos que receberam, durante duas semanas, dietas suplementadas com colesterol oxidado ou colesterol não-oxidado (puro).
No grupo alimentado com colesterol oxidado, houve aumento no colesterol na parede arterial; no alimentado com colesterol não-oxidado, aumento do colesterol plasmático. Estes dados sugerem que os OsC são pró-aterogênicos por aumentarem a aterogenicidade das TRL. Estas lipoproteínas são mais suscetíveis à oxidação, apresentando importante papel na gênese do processo aterosclerótico.
Existem amplas evidências de que os OsC no organismo são facilmente suscetíveis à esterificação. Os OsC esterificados com ácidos graxos são as formas predominantes nos tecidos extra-hepáticos, como na aorta. Nos OsC há vários grupos funcionais disponíveis para a esterificação com ácido graxo. No entanto, a formação do monoéster na posição 3β parece ser predominante. A esterificação regula a associação do colesterol e OsC com as proteínas do plasma e influencia sua distribuição nas células e tecidos. Os OsC esterificados podem ser encontrados em todas as lipoproteínas do plasma, enquanto o colesterol e OsC livres estão mais associados à albumina, e, portanto, mais facilmente disponíveis em relação à célula.
Os OsC são distribuídos em células e tecidos, nos quais o metabolismo e propriedades físico-químicas podem alterar seus efeitos biológicos. No entanto, em estudos sobre o metabolismo do 7-Ceto radiomarcado, proveniente de alimento, foi verificado que o óxido citado é rapidamente metabolizado e excretado. Na circulação entero-hepática, a absorção do 7-Ceto é negligenciável, sendo difícil sua participação na placa aterosclerótica. Há consenso no sentido de se considerar o catabolismo dos OsC similar ao do colesterol, por meio do qual os óxidos podem ser rápida e eficientemente metabolizados e eliminados do organismo, através da secreção biliar e excreção fecal.

Efeitos biológicos de óxidos de colesterol
OsC são compostos de interesse toxicológico e clínico, principalmente, pela relação com processos citotóxicos, aterogênicos, mugênicos e carcinogênicos. Esses relatos aparecem em várias revisões feitas, que demonstram que estes compostos são responsáveis por alguns dos efeitos biológicos tradicionalmente atribuídos ao colesterol.
Os óxidos comumente encontrados em alimentos, como o 7-Ceto, 25-OH, 7α-OH, 7β-OH, 5,6α-epóxido, 5,6β-epóxido e Triol, são citotóxicos e aterogênicos, em diferentes graus (Bösinger et al., 1993), sendo que o colesterol, por si só, apresenta pequeno efeito citotóxico e aterogênico.
A manutenção da homeostase do colesterol na célula é essencial. Ela é mantida por meio da regulação da biossíntese, captação do colesterol associado a lipoproteínas e afluência do colesterol para aceptores extracelulares.
Por outro lado, alguns OsC realizam algumas funções biológicas importantes, para garantir a homeostase do colesterol, com efeito mais potente que o próprio colesterol.
OsC afetam a estrutura estereoquímica das proteínas e fosfolipídios, alterando as características da membrana.

Efeitos citotóxicos
A citotoxicidade de OsC foi relatada para diferentes tipos de células vasculares: células endoteliais, macrófagos, músculo liso, fibroblastos e linfócitos.

A administração de colesterol em coelhos, por via oral (0 - 250 mg/kg de peso), resultou em graves danos arteriais, com necrose no músculo aórtico e edema no endotélio. O aumento da dose elevou o número de células degeneradas. No entanto, o colesterol não oxidado (purificado), administrado nas mesmas concentrações, provocou aglomeração das células restantes, mas não dano celular visível. Quando OsC foram administrados individualmente a culturas de células de músculo liso de coelho, observou-se que a fração contendo 25-OH foi a que proporcionou maior número de células mortas, seguida da do Triol. A toxicidade de OsC foi estabelecida com base no
aumento da esclerose e lise de células de embrião de “hamster” chinês. A relação de citotoxicidade foi: Triol > 5,6β-epóxido e 7-Ceto > 5,6α-epóxido. O mecanismo pelo qual OsC participam da morte da célula não é claro. Parece estar relacionado com o fluxo de cálcio na membrana e inibição da interação celular, inclusive em baixas concentrações, como no caso do Triol. O colesterol modula a comunicação entre as células do músculo liso humano, e OsC podem inibi-la. OsC apresentam efeitos citotóxicos por um ou diferentes mecanismos e a combinação deles produz, pelo menos, um efeito aditivo, sendo em algum momento sinérgico.

Influência aterogênica
OsC contribuem para o desenvolvimento da aterosclerose. Os principais efeitos biológicos que relacionam alguns OsC com a aterogênese são: a modificação da permeabilidade vascular seletiva do endotélio; inibição da síntese PGI2 (prostaglandina I2); modulação da esterificação, afluência e captação do colesterol; inibiçãoda expressão do receptor de LDL; formação das células espumosas e acúmulo de éster de colesterol em células espumosas e macrófagos. OsC são muito mais potentes que o colesterol na produção do dano endotelial e indução à formação da placa ateromatosa. Algumas dessas evidências foram constatadas
em coelhos alimentados com colesterol purificado e com colesterol oxidado.
Estudos feitos em animais mostraram que o acúmulo de OsC na aorta, depois da ingestão de dieta rica nesses compostos, aumentou a aterosclerose, suportando a hipótese que é parte da causa do desenvolvimento da mesma. Estudos epidemiológicos sobre aterosclerose deram um exemplo extremo da implicação de OsC, ao apontarem como fator de risco o consumo prolongado de uma espécie de manteiga clarificada de origem indiana. O produto apresenta altos níveis de OsC (12,3% em relação ao colesterol), representando forte suspeita de ser a causa das complicações ateroscleróticas de imigrantes indianos residentes em Londres.

Influência mutagênica e carcinogênica
Em resumo, a possível associação de OsC com o câncer provém de estudos de citotoxicidade e evidências indiretas, sendo relativamente poucas as informações existentes sobre o assunto.


CONCLUSÕES
São fatos inegáveis a formação de OsC em alimentos e a implicação desses compostos em processos citotóxicos, angiotóxicos e aterogênicos, entre outros. Os níveis encontrados em alimentos devem ser considerados potencialmente importantes, enquanto não forem conhecidas as quantidades individuais e/ou totais dos OsC que promoveriam os efeitos biológicos deletérios conhecidos.
Há a necessidade da condução de pesquisas com metodologias padronizadas no sentido da verificação do nível de contribuição dos OsC exógenos, presentes nos alimentos e/ou dietas, em relação aos endógenos, metabolicamente produzidos, até para o esclarecimento de contradições encontradas na literatura. É importante toda a ênfase que possa ser dada no sentido de ser reduzida a um mínimo inevitável a oxidação do colesterol em alimentos.
Isso implica revisão dos procedimentos tecnológicos, incluindo o armazenamento, e também durante o preparo de alimentos em nível doméstico, evitando-se que OsC formados possam ser ingeridos.
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Pergunta 1 - O colesterol é:
Resposta: um tipo de gordura

Pergunta 2 - Além de estar presente em alguns alimentos, o colesterol pode ser produzido pelo organismo?
Resposta: sim

Pergunta 3 - Quais as funções do colesterol?
Resposta: produzir hormônios sexuais e hormônios das glândulas supra-renais, é também constituinte de membranas celulares, participa da produção de bile e é precursor da forma inativa de vitamina D, entre outras coisas.

Pergunta 4 - Quais os tipos de colesterol existentes no organismo:
Resposta: colesterol e suas frações: LDL-colesterol, HDL-colesterol e VLDL- colesterol.

Pergunta 5 - Taxas de colesterol elevado são fatores de risco para:
Resposta: doenças cardiovasculares

Pergunta 6 - Os alimentos que são ricos em colesterol são:
Resposta: frutos do mar, leite integral, queijos amarelos, carne vermelha, creme de leite, maionese, entre outros.

Pergunta 7 - Evitar o consumo de alimentos ricos em gordura saturada pode ajudar a reduzir o colesterol sangüíneo?
Resposta: sim
http://cyberdiet.terra.com.br/cyberdiet/testes-resultado.php

sexta-feira, 21 de maio de 2010

192 - Linhaça



É neste momento que entra a linhaça. São três tipos. "A linhaça dourada apresenta uma maior quantidade de ômega-3 e ômega-6 em comparação com a linhaça marrom integral e a linhaça marrom desengordurada. Ela tem mais gorduras poliinsaturadas, que são benéficas, protetoras do nosso coração", esclarece Glorimar Rosa.
Ela ajuda, mas não diminui a gordura. Quando consumida em uma dieta balanceada a linhaça ajuda principalmente porque aumenta a sensação de saciedade e faz a gente comer menos.

Mas a linhaça tem uma vantagem muito maior do que uma simples aliada na dieta. Esta foi a conclusão da nutricionista Roberta Cassani, da Universidade de São Paulo.
Ela pesquisou 52 homens, entre 30 e 50 anos de idade, com problemas de saúde: estavam acima do peso ideal, tinham colesterol alto e indicativos de diabetes.

Eles foram divididos em quatro grupos:

Dois grupos receberam três colheres de sopa de linhaça de manhã e no almoço e dieta controlada;
Um grupo recebeu apenas placebo;
Um grupo só passou por dieta controlada;

Os homens que receberam a linhaça e encararam uma dieta menos calórica e mais saudável perderam oito quilos em 40 dias. Os outros que fizeram a dieta também emagreceram, mas no grupo da linhaça os pesquisadores tiveram uma grande surpresa: todos os fatores de risco de doenças no coração foram reduzidos nestes pacientes.

“Ela vai ter uma função positiva principalmente na mudança de qualidade de vida especialmente no que se relaciona à doença cardiovascular” diz a nutricionista.

A nutricionista dá uma dica essencial: a linhaça só é eficiente quando triturada no liquidificador porque libera todas as suas propriedades e pode ser usada, por exemplo, no café da manhã e no almoço.

Cinco minutos de liquidificador bastam. A quantidade que pode ser consumida não é consenso entre os nutricionistas, mas a maioria aponta que sessenta gramas diárias são suficientes, o mesmo que três colheres de sopa no café da manhã e outras três na hora do almoço. E é melhor não triturar muita linhaça porque ela oxida fácil e pode estragar.

A empresária Luísa Caram Fernandes, empresária, não precisou participar da pesquisa para descobrir as vantagens da linhaça. "Eu uso sempre pela manhã, ou à noite, sempre como um alimento que eu não perceba. Com a granola, ou iogurte, ou então batido num suco. Ou mesmo no meio do dia, no almoço, misturada com feijão ou estrogonofe. Alguma coisa que dilua”, conta.

É considerada como um alimento funcional, ou seja, que contém, além de seus nutrientes básicos (carboidratos, proteínas, gorduras e fibras), elementos que podem diminuir o risco de algumas doenças pois seu uso contínuo pode proporcionar aumento da defesa orgânica e redução do ritmo de envelhecimento celular.

Na composição da semente de linhaça estão presentes proteínas, fibras alimentares e ácidos graxos poliinsaturados (Ômega 3 e Ômega 6), que lhe conferem a propriedade de alimento funcional. A semente de linhaça é a mais rica fonte de Ômega 3 existente na natureza.


Veja a composição nutricional de 15 g da Semente de Linhaça:

Valor calórico 43 Kcal
Carboidratos 1 g
Proteínas 2 g
Gorduras totais 3 g
Gorduras Saturadas 0 g
Gorduras Trans 0 g
Fibra alimentar 3 g
Ômega-3 58%
Ômega-6 16 %
Sódio 7,8 mg

Além disso, é a maior fonte alimentar de lignanas, compostos fitoquímicos parecidos com o estrogênio, que teriam propriedades anticancerígenas, principalmente em relação ao câncer de mama e cólon. Ainda contém vitaminas B1, B2, C, E e Caroteno e minerais como ferro, zinco, alguma quantidade de potássio, magnésio, fósforo e cálcio.

A semente de linhaça moída trás mais benefícios nutricionais que a semente inteira, que possui uma casca dura, difícil de digerir. Portanto, uma forma fácil quebrar as sementes é passá-la em um processador ou liquidificador na tecla pulsar, para que não vire pó. Depois, guarde-a em refrigerador, e deixe fora da luz. Desta forma, a utilização será ainda melhor.
As sementes podem ser utilizadas em iogurtes, saladas, sucos, vitaminas, misturada à cereais, massas de pães e bolos e em todos os outros alimentos. Também pode substituir o óleo ou gordura utilizada em uma receita. Por exemplo, se uma receita pedir 1/3 xícara (chá) de óleo, use 1 colher (sopa) de semente de linhaça moída, em substituição.



A Linhaça Marrom é nativa do Mediterrâneo, adaptada ao solo brasileiro. A Dourada, geralmente é importada do Canadá, por necessitar de clima frio.
Possuem valor nutricional semelhante, porém com algumas diferenças: a Marrom possui a casca mais resistente; a Dourada possui além do ômega 3 que é comum para ambas, ômega 6 e 9.
A Linhaça é composta de 41% de gordura com grande quantidade de ácidos graxos do tipo ômega 3 (utilizados no combate a obstruções em artérias e evitar doenças cardiovasculares), 28% de fibras (responsáveis pelo bom funcionamento intestinal, auxiliando também no controle do colesterol e como conseqüência, sua pele fica mais bonita), 21% de proteína, 4% de resíduo e 6% de outros carboidratos (açúcares, ácidos fenólicos, lignana e hemicelulose).
Seus compostos são antioxidantes e anticancerígenos.
Segundo análise da Universidade Federal do Rio Grande do Norte, a melhor forma de aproveitar os benefícios desse alimento funcional de primeira grandeza, é colocá-la em forno baixo por 15 minutos. O calor é um método preventivo, pois há suspeitas de que algumas de suas proteínas podem atrapalhar a absorção de sais minerais.
Outra dica é triturar as sementinhas no liquidificador para expor os ômegas e disponibiliza-los para o melhor aproveitamento do nosso organismo. Após esse processo, armazena-las por no máximo uma semana, em recipiente fechado na geladeira, para evitar a oxidação.

Por: Mª Jozelda - Nutricionista
CNAS – Consultoria em Nutrição, Alimentação e Saúde

191- Contribuição dos produtos lácteos



Fonte: DAMODARAN, Srinivasan; PARKIN, Kirk L; FENNEMA, Owen R. Química de alimentos de Fennema. Tradução Adriano Brandelli et al. 4ªed. Porto Alegre: Artmed, 2010. 900p. 28cm. ISBN 978-85-363-2248-3

Valor nutritivo do leite
A composição nutricional do leite e dos produtos lácteos.

Os norte-americanos obtêm um quarto ou mais de proteínas, cálcio, fósforo e riboflavina a partir do alimentos lácteos.

O cálculo da densidade do nutriente, ou seja, a porcentagem da RDA fornecida em uma porção calórica específica ou o peso de um produto alimentício, proporciona um método significativo de comparação da qualidade nutritiva de diversos alimentos.

Escolhendo-se 2.000 kcal como base de comparação, a qual representa, aproximadamente, a recomendação média para adultos da população norte-americana, a porcentagem de RDA contida em uma porção de produtos lácteos diferentes pode ser calculada. Por exemplo, uma porção de 240 ml de leite com baixo teor de gordura 1% contem valores percentuais da RDA de 4% de gordura total, 7% de gordura saturada, 3% de colesterol, 5% de sódio e de 4% do total de carboidratos.

A qualidade nutricional de uma proteína costuma ser o ponto mais importante a ser considerado, em detrimento da quantidade. As proteínas do leite correspondem muito bem às necessidades humana e, por isso, são consideradas como de alta qualidade. O valor biológico da proteína do leite cru é 0,9, com base no valor de 1,0 para a proteína total do ovo. As proteínas do leite são um tanto deficientes em aminoácidos sulfurados, como metionina e cisteína, fazendo com que seu valor biológico seja um pouco menor que o ideal. Como os aminoácidos sulfurados estão presentes em maior quantidade nas porteínas do soro do que nas caseínas, as proteinas do soro têm valor biológico maior (1,0) que as caseínas (0,8). Outro fator a ser observado é que as caseínas são prontamente digeríveis, devido a sua estrutura.

Como a desnaturação das proteínas do soro ocorre com rapidez a temperaturas acima de 70°C, os tratamentos térmicos comerciais usuais desnaturam pelo menos uma porção dessas proteínas. alterações irreversíveis, indica a seguinte ordem de aumento de estabilidade térmica: IgG

190- Gorduras insaturadas versus saturada. Ômega 6/ômega 3

Study compares use of staturated and unsaturated fats
Polyunstaturated fats may cut risk of heart disease
MARCH 22, 2010

TODD DATZ
HARVARD SCHOOL OF PUBLIC HEALTH
Fonte: http://www.harvardscience.harvard.edu/medicine-health/articles/polyunstaturated-fats-may-cut-risk-heart-disease

Indivíduos de 60 anos foram estimulados a diminuir o consumo de gorduras saturadas para prevenir doenças cardíacas, contudo tem havido surpreendentemente pouca evidência científica de que isso realmente diminui o risco de eventos coronários da doença cardíaca. Mas um novo estudo (disponível na íntegra aqui) por pesquisadores da Harvard School of Public Health (HSPH) fornece a primeira evidência conclusiva de ensaios clínicos randomizados que as pessoas que substituirem a gordura saturada em sua dieta por gordura poliinsaturada reduz seu risco de doença cardíaca coronária em 19%, em comparação com grupos de controle de pessoas que não fazem isso.

Por revisão sistemática de um grande grupo de ensaios clínicos randomizados e realização de uma meta-análise destes estudos, a equipe de HSPH encontrou que o aumento da ingestão de gorduras poliinsaturadas, como em substituição a de gorduras saturadas pode reduzir significativamente a taxa de ataques cardíacos e mortes por problemas cardíacos em da população.

Ao longo das últimas décadas, a indústria de alimentos reduziu a quantidade de gordura saturada em muitos produtos, e o público tem reduzido a quantidade de gordura saturada em seu consumo alimentar. No entanto, houve uma grande variação nos tipos de nutrientes que substituiu esta gordura saturada. Por exemplo, em muitos produtos, as gorduras saturadas foram substituídas por gorduras trans, que já foi verificada ser prejudicial. E no regime alimentar americano, a gordura saturada foi geralmente substituída por aumento do consumo de carboidratos refinados e grãos.

"A reposição de nutrientes específicos para a gordura saturada pode ser muito importante", disse o autor Dariush Mozaffarian, professor adjunto no departamento da epidemiologia em HSPH e do Departamento de Medicina na Harvard Medical School. "Nossos resultados sugerem que as gorduras poliinsaturadas seriam um substituto preferido para gorduras saturadas para uma melhor saúde do coração."

Resultados prévios individuais de estudos randomizados controlados de redução de gordura saturada e eventos de doença cardíaca foram misturadas, tendo como resultado a maioria sem efeitos significativos. Outros ensaios foram focados apenas nos níveis de colesterol no sangue, que é um marcador indireto de risco. Grandes estudos observacionais, geralmente também não mostraram nenhuma relação entre consumo de gordura saturada e o risco de eventos de doença cardíaca. Por exemplo, no início deste mês, pesquisadores da HSPH e Children's Hospital Oakland Research Institute realizaram uma meta-análise combinada de estudos observacionais anteriores e não encontraram nenhuma evidência de que o consumo total de gordura saturada está relacionada ao risco de doença arterial coronariana ou eventos em curso.

Alguns destes resultados mistos podem referir-se à falta de foco na escolha do nutriente específico para a substituição de gordura saturada. Em outras palavras, a gordura saturada era substituída principalmente por carboidratos, gorduras monoinsaturadas, como azeite, ou de gorduras poliinsaturadas, como na maioria dos óleos vegetais.

Mozaffarian e seus colegas da HSPH Renata Micha e Sarah Wallace realizou uma revisão sistemática e meta-análise de todos os ensaios clínicos randomizados controlados de junho de 2009, em que os participantes especificamente aumentaram seu consumo de gordura poli-insaturada como um substituto para a gordura saturada, e em que os eventos de doença arterial coronariana foram documentados. Oito estudos preencheram os critérios de inclusão, totalizando 13.614 participantes com 1.042 eventos de doença cardíaca coronariana.

A meta-análise dos ensaios mostraram que o aumento do consumo de gorduras polinsaturadas como um substituto para a gordura saturada reduz o risco de eventos coronários da doença cardíaca em 19%. Para cada aumento de 5% (medido como energia total) em poliinsaturados consumo de gorduras, o risco de doença cardíaca coronária foi reduzido em 10%. Isto agora é apenas a segunda intervenção alimentar - consumir longa cadeias de ácidos graxos ômega-3 é o primeiro - a mostrar uma redução de eventos coronários da doença cardíaca em ensaios clínicos randomizados.

Atualmente, o Instituto de Medicina recomendou  diretrizes em um intervalo de 5% a 10% no consumo de energia provenientes de gorduras poliinsaturadas. Além disso, alguns cientistas e organizações têm sugerido recentemente que o consumo de gorduras poliinsaturadas (principalmente ômega-6 ácidos graxos) deve realmente ser reduzida, devido as preocupações teóricas que o consumo poderia aumentar o risco de doença cardíaca coronária.
Os resultados deste estudo sugerem que as gorduras poliinsaturadas a partir de óleos vegetais, pode ser um substituto ideal para as gorduras saturadas, uma descoberta importante para a orientação dietética e para quando os fabricantes de alimentos e restaurantes estão tomando decisões sobre como reduzir a gordura saturada em seus produtos. Os resultados também sugerem que o limite máximo de 10% do consumo de energia a partir de gorduras polinsaturadas pode ser muito baixa, como os participantes nestes ensaios que reduziram seu risco estavam consumindo cerca de 15% de sua energia proveniente de gorduras poliinsaturadas.
O suporte para este estudo foi fornecido pelo National Heart, Pulmão e Sangue, o National Institutes of Health, e Searle Scholar Award dos Fundos Searle na Comunidade Chicago Trust.

Acredita-se que os ancestrais da humanidade tenham consumido dietas com quantidades aproximadamente iguais de ácidos graxos ômega 6 e 3. O desenvolvimento da agricultura aumentou a disponibilidade de gorduras refinadas, principalmente de óleos vegetais, modificando a dieta humana para a relação de ômega 6 para ômega 3 de mais de 7:1. Os seres humanos interconvertem ácidos graxos ômega 6 em ômega 3 em baixas velocidades. Os níveis de ácidos graxos ômega 3 na dieta são importantes, pois esses lipídeos bioativos desempenham um papel vital na fluidez de membranas, na sinalização celular, na expressão de genes e no metabolismo de eicosanoides. Essencial para mulheres grávidas, lactantes e indivíduos com doenças coronarianas, diabete, disfunções imunológicas e saúde mental comprometida. A deterioração oxidativa dos ácidos graxos ômega 3 durante o processamento e o armazenamento dos produtos fortificados podem ser prejudicial ao ser humano. Os óleos de sementes ricos em ácidos graxos ômega 3, especificamente o ácido linolênico, incluem soja, canola e linhaça. Alimentos marinhos ricos em ácidos graxos ômega 3 variam em conteúdo de g/100 g de peixe:
Atum (albacora branco)0,9; Atum (light) 0,2; salmão atlântico cultivado 1,3-2,1; salmão selvagem 1,4; arenque 2,0; cavala 0,4-1,8; bacalhau 0,2;linguado 0,5;peixe-gato 0,1.

quarta-feira, 19 de maio de 2010

189- Problemas da carne processada








http://video.globo.com/Videos/Player/Noticias/0,,GIM1265996-7823-CARNE+PROCESSADA+NAO+DEVE+ENTRAR+NA+LISTA+DO+SUPERMERCADO,00.html

MAY 17, 2010

TODD DATZ
HARVARD SCHOOL OF PUBLIC HEALTH

Pesquisadores de Harvard dizem que carne vermelha preparada em casa ou no restaurante é melhor do que a carne processada. A gordura é a mesma; o problema é a quantidade de sal.

Pesquisadores da Harvard School of Public Health (HSPH) descobriram que comer carne processada, como bacon, salsichas ou carnes processadas, levou a um risco 42% mais elevado de doenças cardíacas e um risco 19% mais elevado de diabetes tipo 2. Em contraste, os pesquisadores não encontraram nenhum risco mais elevado de doença cardíaca ou diabetes entre os indivíduos que consumiam carne vermelha, como a de vaca, porco, cordeiro não processadas.

Este trabalho, que aparece na edição online  do periódico "Circulation", é a primeira revisão sistemática e meta-análise de provas em todo o mundo para saber como comer carne vermelha não transformadas e carne processada e se há uma relação ao risco de doenças cardiovasculares e diabetes.

"Embora a maioria das orientações dietéticas recomendam reduzir o consumo de carnes, estudos individuais têm mostrado resultados contraditórios para as relações entre consumo de carne e de doenças cardiovasculares e diabetes", disse Renata Micha, uma pesquisadora do departamento da epidemiologia em HSPH e autora do estudo. "A maioria dos estudos anteriores também não consideram separadamente os efeitos sobre a saúde consumo de carne vermelha versus processamento."

Estes estudos estão de acordo com os estudos de Helen Vlassara, que ressalta o método de processamento como o fator primordial na formação de compostos nocivos ao organismo, tais como, AGEs, aminas heterocíclicas, etc.

Os pesquisadores, liderados por Micha e colegas HSPH Dariush professor, Mozaffarian assistente no Departamento de Epidemiologia e Sarah Wallace, investigador júnior no departamento de Epidemiologia, revisaram cerca de 1.600 estudos (Estudo de Meta-análise). Vinte estudos relevantes foram identificados, incluindo mais de 1,2 milhões de pessoas de 10 países em quatro continentes (Estados Unidos, Europa, Austrália e Ásia).

Os resultados mostraram que, em média, cada  500 g  (1,8 oz) dose diária de carne processada (cerca de 1-2 rodelas de produtos de embutidos ou um cachorro-quente) foi associado com um risco 42% maior de desenvolver doença cardíaca e 19% maior risco de desenvolver diabetes. Em contrapartida, comer carne vermelha não transformada não foi associada com o risco de desenvolver doenças cardíacas ou diabetes. Muito poucos estudos avaliaram a relação entre comer carne e o risco de acidente vascular cerebral, para que os pesquisadores podessem tirar quaisquer conclusões.

Os pesquisadores definiram que a carne vermelha bovina não processada, cordeiro ou de porco, excluindo aves. Carne processada foi definida como qualquer carne preservada ou curada, ou salga, defumada ou com a adição de conservantes químicos. Exemplos incluem bacon, salame, lingüiças, salsichas, cachorro quente, carnes processadas para almoço. Fontes de proteína vegetal ou frutos do mar não foram avaliados nesses estudos.

terça-feira, 18 de maio de 2010

188- Avaliação da disciplina

Continuo aguardando sugestões, no blog, por e-mail e em sala de aula.

Encare este Blog como o meio de comunicação entre vcs no qual tento colocar o que existe mais novo dentro dos nossos objetivos.

A postagem tem sido minha apenas, contudo quem desejar socializar seus trabalhos de iniciação científica, podem fazê-lo. Postarei com prazer.

187- Substâncias antinutricionais dos vegetais

























Fonte: Cruz CMO,Guerreiro CIPD,Reis TAFC. Substâncias tóxicas ou anti-nutricionais dos alimentos para animais, 2001

Enquanto as toxinas têm um efeito direto sobre a saúde do animal, as substâncias antinutricionais podem afectar o valor alimentar dos nutrientes ou interagir com outros constituintes da dieta (efeito indirecto).

Clique para aumentar o quadro, favorecendo a leitura
Certos tipos de toxinas atuam especificamente sobre um determinado órgão ou sistema do organismo; daí que se possam classificar em hepatotóxicas (de acção no fígado), nefrotóxicas (de acção nos rins e aparelho urinário), cardiotóxicas (de acção no sistema circulatório), neurotóxicas (de acção no sistema nervoso), teratogénicas (causadoras de malformações congénitas na descendência) e indutoras de patologias reprodutivas.
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 Fatores antinutricionais protéicos

Inibidores de hidrolases
Inibidores de tripsina e de alfa-amilase, função contra ataques de insetos aos vegetais. São polipeptídeos que podem ser inativados por desnaturação térmica, durante o cozimento. Sua atividade residual é responsável, em parte, pela baixa digestibilidade do amido e das proteínas dos grãos de leguminosas.
A soja apresenta, em seu tegumento, dois tipos principais de inibidores de tripsina: o tipo Kunitz, de maior massa molecular é específico para inibição de tripsina e insolúvel em etanol; e o tipo Bowman-Bird de massa molecular menor, capaz de inibir tanto tripsina quanto quimiotripsina, em sítios de inibição distintos, é insolúvel em acetona e apresenta propriedades anticarcinogênicas in vitro e in vivo. 

Lectinas
Compostos protéicos capazes de se ligarem a carboidratos e que apresentam grande afinidade por glicoproteínas.
Hemaglutininas - podem causar hemólise. - efetivas contra herbívoros e roedores. Podem ser desativadas pelo calor úmido. As lectinas são capazes de atacar células da mucosa intestinal, causando danos (hemorragias) que podem levar ao óbito, dependendo da dosagem ingerida.

Alergênicos
Amendoim e soja 
Podem ser desnaturada por tratamento térmico, mas altas temperaturas por longo tempo tendem a provocar insolubilização das proteinas de reserva, reduzindo sua digestibilidade e sua absorção e, em consequência, o valor nutricional dos grãos. Alergia alimentar é definida como uma resposta imunológica adversa a proteínas presentes nos alimentos. A soja está entre os alimentos que mais causam alergia em crianças (ficando atrás apenas de amendoim, leite de vaca e ovo). As proteinas glicinina e a beta-conglicina mais abundantes da soja, são consideradas as prinipais proteínas alergênicas. O tratamento térmico da soja em geral reduz seu potencial de alergenicidade, por desnaturação térmica parcial das proteínas alergênicas.
Assim, para um ótimo aproveitamento dos alimentos de origem vegetal, devem receber tratamento térmico tal que seja capaz de inativar os fatores antinutricionais, mas cause a menor perda de proteínas possível.

Fatores antinutricionais não proteicos
Ácido fítico, fitina e/ou fitatos
Quelantes dos principais minerais presentes nos grãos são responsáveis pela baixa absorção desses nutrientes no intestino e apresentam ainda atividade inibitória sobre algumas enzimas. Compostos altamente termoestáveis, podem ser mais eficientemente inativados por hidrólise enzimática (fitases endógenas ou exógenas), ou ainda em consequência de molho prolongado (16 h) em temperatura superior à ambiente (50°C). Ocorre lixiviação dos fitatos para a água do molho, embora a ativação de fitases endógenas do grão não possa ser totalmente descartada.
Alcaloides
Provoca sabor amargo e certo grau de toxicidade, especialmente em variedades de tremoço (lupinina e lupanina) e em fava (vicina e convicina). São hidrossolúveis de baixa massa molecular, são de fácil remoção por molhe e durante o cozimento.
Compostos fenólicos
Os principais compostos fenólicos em grãos de leguminosas são ácidos fenólicos (taninos, saponinas), flavonoides e lignina.
Taninos, compostos fenólicos de baixa massa molecular, apresentam a propriedade de formar ligações cruzadas com proteínas, provocando sua precipitação e reduzindo sua digestibilidade, além de conferirem adstringência.
Taninos condensados (leucoantocianidinas, que, por hidrólise ácida, geram antocianidinas ou catequinas) e taninos hidrolisáveis (ésteres dos ácidos gálico e elágico)
Saponinas são glicosídios formados por uma porção lipídica (sapogenina) compostos de esteroides ou triterpenos (mais comuns) ligados a uma glicose, galactose ou uma pentose. Em alguns casos, a fração glicosídica é o ácido glicurônico, o que confere sabor amargo ao produto. São tensoativos:emulsificantes e espumantes. Essa ação pode causar a lise de células da mucosa intestinal, reduzindo a absorção dos nutrientes, e apresentar atividade hemolítica. Existem no amendoim, soja e feijões. Tem atividade antitumoral e anticancerígenas, redução de colesterol sérico (provavelmente, em virtude de ligar-se a ácidos biliares e colesterol no intestino).
Flavonoides: flavonas, isoflavonas, flavonois, flavanonas, chalconas, antocianidinas e catequinas.  Estruturas com dois anéis benzílicos são ligados por uma ponte de três carbonos. Ex.:  antocinidinas dos feijões e as isoflavonas da soja.
Liginina é a denominação dada a um grupo de compostos de alta massa molecular em estrutura complexas tridimensional, insolúvel em água e em solventes orgânicos. Formada por fenilpropano, faz parte da parede  celular de vegetais, conferindo impermeabilização e rigides, ligada de modo covalente ou por ligações de hidrogênio aos carboidratos da fração hemicelulósica. Representa cerca de 1 a 4 % de massa total dos grãos e, juntamente com a celulose, é computada como fibra insolúvel.