A literatura associa um crescente consumo elevado de carne, especialmente carne vermelha e carne processada, com um aumento do risco de câncer, especialmente câncer colorretal.
Há evidências de que esse risco não pode ser uma função de carne per se, mas pode refletir alta ingestão de gordura e / ou agentes cancerígenos gerados através de cozimento diferentes e métodos de processamento.
O risco de câncer pode ser modulado por determinados genótipos. Câncer associado com alto consumo de carne pode ser reduzido pela adição de anticancerígenos na dieta, ao mesmo tempo, com a preparação de carne ou o consumo de carne, ou modificação dos métodos de preparação de alimentos.
A carne contém anticancerígenos em potencial, incluindo o ômega-3 ácidos graxos poliinsaturados, e conjugado ácido linoleico (CLA). A carne vermelha, em particular, é uma importante fonte de micronutrientes com propriedades anticâncer, incluindo o selênio, vitamina B6 e B12 e vitamina D. Ajustar o equilíbrio entre a carne e outros componentes da dieta pode ser crucial para a defesa contra os riscos de câncer em potencial.
Lynnette R. Ferguson. Meat and cancer. Volume 84, Issue 2, February 2010, Pages 308-313.
As dietas ricas em carne vermelha tem sido consistentemente associada com o risco câncer colorectal (CRC)e pode resultar em exposição a agentes cancerígenos que[causam danos ao DNA ou seja, hidrocarbonetos aromáticos policíclicos aminas heterocíclicas (HCAs) e N-nitroso] compostos.
Aumento do risco de CCR foi observado para a ingestão de mais igual ou superior a três porções por semana de carne vermelha [intervalo de confiança de 95% ] ou alta temperatura cozido de carne vermelha ( 95% ). Entrada de carne vermelha muito marrom no exterior ou no interior aumentou o risco de CRC risco apenas em certos indivíduos
Estes resultados apontam para a possível contribuição das dietas ricas em carne vermelha para a formação das lesões que provocam a via NER,como carcinogéneo-induzido adutos volumosos.
Amit D.Joshi et al. Red meat and poultry intake, polymorphisms in the nucleotide excision repair and
mismatch repair pathways and colorectal cancer risk. Carcinogenesis vol.30 no.3 pp.472–479, 2009.
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