Fig. - Níveis circulantes de AGEs correspondentes a dieta com AGEs / Mudanças nos marcadores inflamatórios durante 6 meses de exposição
BL – base line sAGE – AGE no soro AGE-LDL no soro
H-AGE – Dieta com alto teor em AGE sMG - Metil glioxal no soro TNF no soro
L- AGE – Dieta com baixo teor em AGE CRP - Proteina C reativa VCAM-1 no soro
A restrição de AGEs na alimentação se correlaciona à supressão dos níveis séricos de marcadores de doença vascular e de mediadores inflamatórios diretamente envolvidos no desenvolvimento das degenerações diabéticas (VLASSARA et al., 2002). Estudos clínicos em humanos comprovaram uma associação positiva entre o consumo de alimentos fritos, assados ou grelhados e as concentrações séricas de AGEs, de marcadores inflamatórios e de AGE-LDL (VLASSARA et al., 2002; URIBARRI et al., 2003; CAI et al., 2004; STIRBAN et al., 2006).
A patogenicidade de AGEs endógenos, derivados da glicose em tecidos humanos tem sido assunto de intensa investigação ao longo de 30 anos. Como reportado em literatura recente, os efeitos pluripotentes de AGEs estende-se da ativação de gene múltiplo aos bem estabelecidos efeitos pró ateroscleróticos e glomeruloscleróticos envolvendo modulação de citocinas e fatores de crescimento, oxidação lipídica e albuminúria. De significância particular tem sido a realização que o processo de degradação de AGEs ligados a tecidos expõe um novo pool de intermediários de AGEs previamente interno e altamente reativo na circulação, considerados como glicotoxinas. Alguns destes derivados de AGEs no soro são capazes de reagir com novas proteínas (como LDL, colágeno, α2-microglobulina), propagando modificações oxidativas ou formando novas ligações cruzadas de AGEs in vitro e in vivo.
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