193- Óxidos de colesterol: ocorrência em alimentos, formação e efeitos biológicos

http://www.rbcf.usp.br/edicoes/Volumes/v38n4/PDF/v38n4p431-442.pdf

Fonte: Morales-Aizpurúa IC, Tenuta-Filho A Óxidos de colesterol: ocorrência em alimentos, formação e efeitos biológicos. Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas. Brazilian Journal of Pharmaceutical Sciences. 2002; 38(4): 431-42, 2002.

Muitos dos óxidos de colesterol – OsC – formados são substâncias de interesse químico, bioquímico, farmacológico,toxicológico, tecnológico e também clínico, pela relação com processos citotóxicos, angiotóxicos, aterogênicos, mutagênicos e carcinogênicos. Por essa razão a ocorrência de OsC verificada em alimentos é de particular importância, sendo óbvio então que a oxidação do colesterol deva ser evitada. O perfil dos óxidos formados e as quantidades correspondentes também são definidos pelas características do alimento e interações entre seus componentes e produtos de decomposição, durante o processamento e/ou armazenamento.

Neste trabalho de revisão foram abordadas questões relativas à oxidação do colesterol, enfocando aspectos da ocorrência de OsC em alimentos, sua formação e efeitos.

O colesterol (5-colesten-3β-ol) apresenta uma dupla ligação entre os carbonos 5 e 6 do anel B, que o torna susceptível à oxidação.

OCORRÊNCIA DE ÓXIDOS DE COLESTEROL EM ALIMENTOS

A presença de OsC em alimentos tem sido observada, destacando-se aqueles com maior conteúdo de colesterol, em ordem decrescente, os produtos de ovos biológicos, cárneos, lácteos, e marinhos. O somatório dos OsC quantificados nesses produtos revelou ser de até 443 μg/g. Por outro lado, tem sido evidenciado que alimentos frescos de origem animal apresentam apenas traços de OsC, ou simplesmente não apresentam tais compostos.

O 7-Ceto ocorre em concentrações relativamente altas em muitos alimentos, variando o conteúdo de acordo com o tipo de matriz . Em função disso, tem sido proposto seu uso como indicador de oxidação do colesterol.

Em contra-partida, o 25-OH ocorre em menores concentrações, o qual, juntamente com o Triol, são considerados os OsC mais aterogênicos.

FORMAÇÃO DE ÓXIDOS DE COLESTEROL

Os OsC são formados em razão do colesterol ser um lipídio insaturado (mono), cuja dupla ligação, suscetível à oxidação, localiza-se no carbono 5. A oxidação é influenciada pela presença de oxigênio, atividade de água, luz, temperatura, radiações, radicais livres, agentes sensibilizantes, íons metálicos, pH, entre outros fatores. Por outro lado, a oxidação do colesterol em alimentos comporta-se como um sistema dependente, em que o perfil dos produtos, suas quantidades relativas e a velocidade de sua formação também são facilitados e definidos por diversas variáveis. Entre essas últimas estão, (a) as características do alimento: conteúdo de água, pH, efeito tamponante, quantidade, forma física e forma química do colesterol, tipo de ácido graxo presente, presença de antioxidantes ou pró-oxidantes; (b) interações com outros constituintes do sistema que compõem o alimento; e (c) condições de tratamento: tipo de processamento, tempo e sistemas de estocagem, entre outros . Essas variáveis atuam isoladas ou concomitantemente. A oxidação do colesterol pode ocorrer por mecanismos enzimáticos e não-enzimáticos. Nos seres vivos, os OsC são formados por via enzimática, basicamente no fígado e nos tecidos geradores de hormônios esteróides (córtex supra-renal, gônadas). Nos alimentos, a oxidação ocorre por mecanismos não-enzimáticos, comumente conhecidos como autoxidação, peroxidação lipídica e oxidação fotoquímica, sendo o primeiro o mais conhecido. As espécies triatômicas (03) e diatômicas (02) do oxigênio e óxidos de nitrogênio (NO e NO2) são compostos que propiciam reações de oxidação não-enzimáticas nos alimentos, como também a radiação gama, que tem aplicações importantes em alimentos.

METABOLISMO E EFEITOS BIOLÓGICOS DE ÓXIDOS DE COLESTEROL

Absorção, distribuição e excreção

OsC podem entrar na circulação sangüínea como contaminantes, por intermédio dos alimentos, por meio da peroxidação das lipoproteínas, ou gerados por reações enzimáticas. Entretanto, a contribuição dos OsC presentes na dieta em relação aos encontrados no plasma ainda é um aspecto pouco claro, sendo fundamental o conhecimento da biodisponibilidade de cada óxido para a sua avaliação toxicológica. OsC podem ser absorvidos pelos animais e pelo homem, através do intestino, e incorporados nos quilomícrons e demais lipoproteínas. Variações na absorção de OsC e do colesterol têm sido encontradas em ensaios com animais e com humanos. A absorção linfática individual de OsC em ratos, depois de 24 horas de sua administração, revelou a seguinte relação: 7β-OH (42%)> 5,6β-epóxido (32%) > 7α-OH (30%) > 5,6α-epóxido(27,5%) > Triol (15%) > 7-Ceto (12%). Em outro estudo foi constatada 90% de absorção intestinal para o Triol e 5,6α-epóxido. Considerando os OsC totais, a absorção foi de 6% ou de 30%. Para o colesterol administrado na forma pura, a absorção avaliada atingiu 67%, contrastando com o valor de 30% verificado para o total dos OsC. As variações na absorção de OsC interferem com a absorção do colesterol, por um mecanismo desconhecido até o presente. No entanto, sendo a esterificação uma etapa importante na absorção do colesterol, a redução da absorção de OsC poderia ser causada por menor suscetibilidade de esterificação nas células da mucosa do intestino delgado. Observou-se, em indivíduos que haviam consumido ovos frescos, baixas concentrações plasmáticas de OsC (0-2 μg/g) . Quando estudada uma dieta com ovo rica em OsC, foram encontradas grandes variações individuais (30–90 μg/g) no plasma e nas partículas de quilomícrons, depois de 2 a 4 horas da ingestão, possivelmente pelas diferenças na eficiência de absorção entre as pessoas. Também, foi verificado que os OsC podem ser seletivamente absorvidos e transportados via quilomícrons e distribuídos nas lipoproteínas de muito baixa e baixa densidade (VLDL e LDL), sendo que somente uma pequena quantidade estava associada com as lipoproteínas de alta densidade (HDL). O tempo de residência de OsC nos quilomícrons e no plasma foi relativamente breve (≤ 30 minutos), sugerindo rápida captação hepática e incorporação em outras classes de lipoproteínas. A recuperação do colesterol e OsC, administrados na forma pura, foi avaliada em relação aos quilomícrons (QM) e lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL). Os resultados encontrados indicaram a presença de 35% de colesterol nos QM e 48% nas VLDL, enquanto os OsC foram detectados em 54% e 40%, respectivamente. No homem foi observada a mesma relação, quando comparada a composição dos OsC na dieta e nos quilomícrons. A distribuição de OsC no plasma e lipoproteínas ricas em triglicerídios (TRL) foi avaliada em coelhos que receberam, durante duas semanas, dietas suplementadas com colesterol oxidado ou colesterol não-oxidado (puro).

No grupo alimentado com colesterol oxidado, houve aumento no colesterol na parede arterial; no alimentado com colesterol não-oxidado, aumento do colesterol plasmático. Estes dados sugerem que os OsC são pró-aterogênicos por aumentarem a aterogenicidade das TRL. Estas lipoproteínas são mais suscetíveis à oxidação, apresentando importante papel na gênese do processo aterosclerótico.

Existem amplas evidências de que os OsC no organismo são facilmente suscetíveis à esterificação. Os OsC esterificados com ácidos graxos são as formas predominantes nos tecidos extra-hepáticos, como na aorta. Nos OsC há vários grupos funcionais disponíveis para a esterificação com ácido graxo. No entanto, a formação do monoéster na posição 3β parece ser predominante. A esterificação regula a associação do colesterol e OsC com as proteínas do plasma e influencia sua distribuição nas células e tecidos. Os OsC esterificados podem ser encontrados em todas as lipoproteínas do plasma, enquanto o colesterol e OsC livres estão mais associados à albumina, e, portanto, mais facilmente disponíveis em relação à célula.

Os OsC são distribuídos em células e tecidos, nos quais o metabolismo e propriedades físico-químicas podem alterar seus efeitos biológicos. No entanto, em estudos sobre o metabolismo do 7-Ceto radiomarcado, proveniente de alimento, foi verificado que o óxido citado é rapidamente metabolizado e excretado. Na circulação entero-hepática, a absorção do 7-Ceto é negligenciável, sendo difícil sua participação na placa aterosclerótica. Há consenso no sentido de se considerar o catabolismo dos OsC similar ao do colesterol, por meio do qual os óxidos podem ser rápida e eficientemente metabolizados e eliminados do organismo, através da secreção biliar e excreção fecal.

Efeitos biológicos de óxidos de colesterol

OsC são compostos de interesse toxicológico e clínico, principalmente, pela relação com processos citotóxicos, aterogênicos, mugênicos e carcinogênicos. Esses relatos aparecem em várias revisões feitas, que demonstram que estes compostos são responsáveis por alguns dos efeitos biológicos tradicionalmente atribuídos ao colesterol.

Os óxidos comumente encontrados em alimentos, como o 7-Ceto, 25-OH, 7α-OH, 7β-OH, 5,6α-epóxido, 5,6β-epóxido e Triol, são citotóxicos e aterogênicos, em diferentes graus (Bösinger et al., 1993), sendo que o colesterol, por si só, apresenta pequeno efeito citotóxico e aterogênico.

A manutenção da homeostase do colesterol na célula é essencial. Ela é mantida por meio da regulação da biossíntese, captação do colesterol associado a lipoproteínas e afluência do colesterol para aceptores extracelulares.

Por outro lado, alguns OsC realizam algumas funções biológicas importantes, para garantir a homeostase do colesterol, com efeito mais potente que o próprio colesterol.

OsC afetam a estrutura estereoquímica das proteínas e fosfolipídios, alterando as características da membrana.

Efeitos citotóxicos

A citotoxicidade de OsC foi relatada para diferentes tipos de células vasculares: células endoteliais, macrófagos, músculo liso, fibroblastos e linfócitos.

A administração de colesterol em coelhos, por via oral (0 - 250 mg/kg de peso), resultou em graves danos arteriais, com necrose no músculo aórtico e edema no endotélio. O aumento da dose elevou o número de células degeneradas. No entanto, o colesterol não oxidado (purificado), administrado nas mesmas concentrações, provocou aglomeração das células restantes, mas não dano celular visível. Quando OsC foram administrados individualmente a culturas de células de músculo liso de coelho, observou-se que a fração contendo 25-OH foi a que proporcionou maior número de células mortas, seguida da do Triol. A toxicidade de OsC foi estabelecida com base no

aumento da esclerose e lise de células de embrião de “hamster” chinês. A relação de citotoxicidade foi: Triol > 5,6β-epóxido e 7-Ceto > 5,6α-epóxido. O mecanismo pelo qual OsC participam da morte da célula não é claro. Parece estar relacionado com o fluxo de cálcio na membrana e inibição da interação celular, inclusive em baixas concentrações, como no caso do Triol. O colesterol modula a comunicação entre as células do músculo liso humano, e OsC podem inibi-la. OsC apresentam efeitos citotóxicos por um ou diferentes mecanismos e a combinação deles produz, pelo menos, um efeito aditivo, sendo em algum momento sinérgico.

Influência aterogênica

OsC contribuem para o desenvolvimento da aterosclerose. Os principais efeitos biológicos que relacionam alguns OsC com a aterogênese são: a modificação da permeabilidade vascular seletiva do endotélio; inibição da síntese PGI2 (prostaglandina I2); modulação da esterificação, afluência e captação do colesterol; inibiçãoda expressão do receptor de LDL; formação das células espumosas e acúmulo de éster de colesterol em células espumosas e macrófagos. OsC são muito mais potentes que o colesterol na produção do dano endotelial e indução à formação da placa ateromatosa. Algumas dessas evidências foram constatadas

em coelhos alimentados com colesterol purificado e com colesterol oxidado.

Estudos feitos em animais mostraram que o acúmulo de OsC na aorta, depois da ingestão de dieta rica nesses compostos, aumentou a aterosclerose, suportando a hipótese que é parte da causa do desenvolvimento da mesma. Estudos epidemiológicos sobre aterosclerose deram um exemplo extremo da implicação de OsC, ao apontarem como fator de risco o consumo prolongado de uma espécie de manteiga clarificada de origem indiana. O produto apresenta altos níveis de OsC (12,3% em relação ao colesterol), representando forte suspeita de ser a causa das complicações ateroscleróticas de imigrantes indianos residentes em Londres.

Influência mutagênica e carcinogênica

Em resumo, a possível associação de OsC com o câncer provém de estudos de citotoxicidade e evidências indiretas, sendo relativamente poucas as informações existentes sobre o assunto.

CONCLUSÕES

São fatos inegáveis a formação de OsC em alimentos e a implicação desses compostos em processos citotóxicos, angiotóxicos e aterogênicos, entre outros. Os níveis encontrados em alimentos devem ser considerados potencialmente importantes, enquanto não forem conhecidas as quantidades individuais e/ou totais dos OsC que promoveriam os efeitos biológicos deletérios conhecidos.

Há a necessidade da condução de pesquisas com metodologias padronizadas no sentido da verificação do nível de contribuição dos OsC exógenos, presentes nos alimentos e/ou dietas, em relação aos endógenos, metabolicamente produzidos, até para o esclarecimento de contradições encontradas na literatura. É importante toda a ênfase que possa ser dada no sentido de ser reduzida a um mínimo inevitável a oxidação do colesterol em alimentos.

Isso implica revisão dos procedimentos tecnológicos, incluindo o armazenamento, e também durante o preparo de alimentos em nível doméstico, evitando-se que OsC formados possam ser ingeridos.

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Pergunta 1 - O colesterol é:
Resposta: um tipo de gordura

Pergunta 2 - Além de estar presente em alguns alimentos, o colesterol pode ser produzido pelo organismo?
Resposta: sim

Pergunta 3 - Quais as funções do colesterol?
Resposta: produzir hormônios sexuais e hormônios das glândulas supra-renais, é também constituinte de membranas celulares, participa da produção de bile e é precursor da forma inativa de vitamina D, entre outras coisas.

Pergunta 4 - Quais os tipos de colesterol existentes no organismo:
Resposta: colesterol e suas frações: LDL-colesterol, HDL-colesterol e VLDL- colesterol.

Pergunta 5 - Taxas de colesterol elevado são fatores de risco para:
Resposta: doenças cardiovasculares

Pergunta 6 - Os alimentos que são ricos em colesterol são:
Resposta: frutos do mar, leite integral, queijos amarelos, carne vermelha, creme de leite, maionese, entre outros.

Pergunta 7 - Evitar o consumo de alimentos ricos em gordura saturada pode ajudar a reduzir o colesterol sangüíneo?
Resposta: sim
http://cyberdiet.terra.com.br/cyberdiet/testes-resultado.php

134- COLESTEROL E SAÚDE

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Alimentos Ricos em colesterol


Alimentos que ajudam a diminuir o colesterol

O colesterol é um esteróide não apenas natural, mas necessário ao organismo. É uma substância que, para todos os fins práticos, inexiste em plantas.

Fatores ambientais como dieta, obesidade e exercícios, assim como fatores genéticos e ligados ao sexo também exercem influência nos níveis séricos de HDL colesterol (HDLc).

O colesterol é transportado no sangue ligado a lipoproteínas; duas delas são as principais:

- LDL (lipoproteínas de baixa densidade) – Trata-se de uma lipoproteína com alto teor de lipídeos. A LDL recolhe o colesterol e triglicerídios do fígado e os transporta para os tecidos. A LDL deposita colesterol e outros lipídeos nas paredes das artérias. É o “mau colesterol”.

Está bem documentado que altas concentrações sangüíneas de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e baixas concentrações de lipoproteínas de alta densidade (HDL), constituem fatores de risco para o desenvolvimento de doença aterosclerótica. Portanto, atenção cada vez maior é voltada para o manuseio destes fatores. Estudos tentam abordar a temática sob vários aspectos envolvendo as lipoproteínas, sua constituição, seu metabolismo e catabolismo, suas ações, seus papéis na doença aterosclerótica, medidas que possam visar seu aumento, no caso das HDL e na sua diminuição no caso das LDL.

- HDL (lipoproteínas de alta densidade) – Um complexo com alto teor protéico (daí sua maior densidade, em comparação com a LDL). A HDL retira colesterol dos tecidos (e também das artérias) e retorna-os ao fígado. Parte do colesterol que chega ao fígado é utilizado para produzir sais biliares, que serão lançados na luz intestinal, sendo depois eliminados com as fezes. É o “bom colesterol”.

O conhecimento médico e popular atribui ao níveis de HDL colesterol (HDLc) propriedades benéficas, isto é, associado à diminuição de eventos mórbidos, cardiovasculares e isquêmicos. Estudos mostram que nem sempre essa associação é verdadeira e atribui por vezes um aumento no risco cardiovascular associado ao HDLc.

Inúmeros tratamentos e condutas médicas visam entre outros meios, promover o aumento dos níveis de HDLc em pacientes que possuem níveis abaixo de 40 mg/dL associados à altos níveis de LDL colesterol. Portanto, já está consagrado na literatura e conhecimento médico de que níveis de HDLc estão inversamente associados à ocorrência de eventos cardiovasculares e isquêmicos.

Isso se deve em parte às boas propriedades do HDLc quais sejam, atuar no transporte reverso do colesterol, ou seja, da parede das artérias para o fígado, atuando assim diretamente na formação da placa de ateroma. Atua como antiinflamatório na parede das artérias, na qual os monócitos são atraídos nas culturas de células das paredes arteriais em resposta ao LDL, antes e após o HDL ser adicionado.

Recentemente observou-se um novo papel protetor das HDL, incidindo desta vez sobre as células endoteliais das paredes vasculares. Acredita-se que a lesão e a disfunção endotelial são marcos iniciais dos fenômenos trombóticos. Uma vez lesadas; essas células devem se regenerar ou serem substituídas, e isso ocorre por meio de células que sofrem divisões ao redor. As células endoteliais progenitoras dão origem a novas células endoteliais, mantendo assim a integridade da arquitetura vascular. Estudos recentes mostraram que as HDL estão diretamente relacionadas com o número de células endoteliais progenitoras.

Demonstrações de que altos níveis séricos de HDL podem ser prejudiciais vem ganhando destaque. Foram demonstradas propriedades pró-inflamatórias das partículas de HDL. Foi observado que as HDL podem tanto possuir propriedades antiaterogênicas como proaterogênicas. Um dos estímulos para esta dupla face estaria em um cenário onde coexistisse inflamação sistêmica, desta forma condições como infecções, estresse cirúrgico, doença arterial coronariana, diabetes mellitus, entre outras situações, que poderiam levar à perda da função benéfica das partículas de HDL, transformando-as em agente proaterogênico e pró-inflamatório das paredes das artérias. Além disso, demonstrou-se que altos níveis de HDLc e o tamanho das partículas de HDL podem estar envolvidos com risco cardiovascular aumentado. O mecanismo para este achado permanece ainda incerto.

Estudos ainda não estabeleceram de maneira precisa os benefícios e riscos envolvendo as HDL. A análise simples de que níveis de HDL estão associados a menores riscos de doença cardiovascular e trombótica nem sempre é precisa, portanto deve-se ter cautela ao afirmar seu bom prognóstico. Os níveis de HDL devem ser vistos de maneira global em um paciente: seus níveis, a qualidade destas lipoproteínas, bem como a atuação cruzada entre mecanismos bioquímicos que podem se relacionar à agressão ou proteção endotelial e sua relação com o estilo de vida do paciente, tal seguimento se faz necessário, já que muitas vezes o clínico é o primeiro a fazer a abordagem destes pacientes.

A gordura saturada é um tipo de gordura que, quando ingerida, aumenta a quantidade de colesterol no organismo e está presente,principalmente, nos alimentos de origem animal. A carne vermelha, mesmo quando aparentemente "magra", possui moléculas de colesterol entre suas fibras e deve ser evitada.

Fibras solúveis: o ácido propiônico formado na fermentação das fibras solúveis inibe a síntese de colesterol no fígado. Ex.: Fibras solúveis encontradas na aveia, feijão, frutas (pêssego, maçã, mamão, banana).

Fonte: Fujisawa el al. Altos Níveis de HDL Colesterol: Proteção ou Risco Cardiovascular? Relato de Caso. Rev Bras Clin Med, 2008;6:279-281

112- Ovo de galinha- gema

O conteúdo da gema em matéria seca é de 50%, do qual 65% é gordura e o restante proteínas.

O ovo médio contém 6 g de gordura, em maior quantidade na gema.

A gema contém aproximadamente a metade das proteínas presentes no ovo e a gordura total.

As proteínas possuem alto valor biológico e são altamente digeríveis.

Os ovos possuem aproximadamente 11% de lipídios, sendo que o conteúdo de ácidos graxos saturados é de 31% dos lipídios totais. A maior parte destes lipídios estão na gema. Contém altos teores de ácidos graxos insaturados e o conteúdo destes é afetado pela dieta das aves.

Segundo DE BLAS e MATEOS (1991), os principais lipídios da gema são triglicerídios (63%), seguidos de fosfolipídos (30%), com pequenas quantidades de colesterol (5%) e ácidos graxos livres (1%).

Os principais ácidos graxos da gema são o oléico (44%) e o palmítico (26%).

Possuem um alto teor de colesterol, sendo este encontrado na gema em concentrações de 480 mg/100 g (SOLOMON, 1991; SOUZA-SOARES & SIEWERDT, 2005).

ROCA (1984) por centrifugação - 3 frações dos constituintes da gema:

a) Uma fração lipoprotéica de baixa densidade, a lipovitelina de baixa densidade, que contém 90% de lipídios, sendo a quase totalidade de triglicerídios.

Esta fração representa, aproximadamente, 2/3 da matéria seca da gema.

b) Uma fração de maior densidade que sedimenta em forma de grânulos, constituindo 23% da matéria seca total. Contém a totalidade da fosvitina, assim como as lipoproteínas de alta densidade.

Estas lipoproteínas apresentam 18% de lipídios, na forma de triglicerídios e fosfolipídios;

c) Uma fração de proteínas solúveis que contém, principalmente, as livetinas e alguns traços de outras proteínas séricas.

Além da qualidade e quantidade de suas proteínas, também apresentam em sua composição ácidos graxos saturados e insaturados, minerais e vitaminas.

Apesar de haver certas restrições quanto ao consumo de ovos, devido ao colesterol estar relacionado com infarto do miocárdio, no entanto, atualmente este conceito tem sido modificado e acha-se que os principais responsáveis por esta patologia tem sido relacionados aos fatores de riscos, como a diabetes, obesidades, hábito de fumar, sedentarismo, etc.

(Souza-Soares e Siewerdt, 2005.

COLESTEROL

O colesterol pode ser obtido da dieta (carnes, ovos, leites e seus derivados) ou através de síntese pelo próprio organismo.
Sendo a maior parte do colesterol corpóreo proveniente da síntese, cerca de 1g/dia.
Tem sido observado a relação da alta ingestão de carboidratos como principal causa de doença coronária, uma vez que a síntese pelo fígado ocorre a partir de resíduos de carboidratos Nas últimas duas décadas tem existido a percepção de que é aconselhável limitar o consumo de ovos devido ao alto teor de colesterol encontrado na gema.
Ao colesterol foi originalmente atribuído o aumento da colesterolemia e associado ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares (DCV).
Pesquisas recentes têm reavaliado esta idéia e os resultados tendem a indicar que a ingestão de gordura saturada, e não o colesterol, é a maior responsável pelas DCV.
(Souza-Soares e Siewerdt, 2005.
O ovo é considerado um alimento de baixo teor de gordura tendo na sua fração lipídica maiores concentrações de ácidos graxos insaturados.
Um ovo de 60 g, por exemplo, possui somente 1,5 g de gordura saturada, quantidade relativamente pequena em relação a outros alimentos normalmente consumidos.
(Souza-Soares e Siewerdt, 2005.
Um grande número de recentes estudos clínicos e epidemiológicos sobre a relação entre colesterol da dieta, ovos e risco de DCV teve como resultado a acumulação de evidências de que não há relação de causalidade entre o colesterol da dieta e a incidência de DCV.
Embora o colesterol da dieta influa nas frações do colesterol aterogênico e antiaterogênico, estes efeitos são mínimos e, mais importante, não afetam a proporção entre os colesteróis LDL e HDL (high density lipoprotein, ou lipoproteína de alta densidade).
(Souza-Soares e Siewerdt, 2005.
Apesar desses fatores negativos, devemos ressaltar que o colesterol também possui importante função nos mecanismos fisiológicos. As principais são como:

• Isolante do sistema nervoso central;
• Precursor da produção de ácidos biliares;
• Auxiliador na produção de certos hormônios reguladores do armazenamento de sódio/potássio;
• Substância essencial para produção estrógenos, progesterona;
• Precursor da vitamina D;

Atualmente, para atender o mercado de consumidor de produtos saudáveis, surgiu no mercado os ovos contendo ácidos graxos poliinsaturados ômega-3, além dos ovos orgânicos.
O ovo é um alimento de alto valor nutritivo, estimando-se em 96% seu valor biológico, e os lipídios presentes na gema são seus principais componentes nutricionais, constituindo importante fonte energética na dieta humana.

O conteúdo de certos componentes do ovo pode ser manipulado mediante a alimentação.

São de interesse, os trabalhos recentes mostrando a possibilidade de modificar o perfil de ácidos graxos, com aumento da insaturação e do nível de ácido linoléico, e de enriquecer o ovo em certos micronutrientes, tais como vitaminas E, A e iodo, mediante alterações na dieta (MENDONÇA Jr., 2002).