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Este blog foi criado em 02 de dezembro de 2009,
como suporte aos meus alunos, contudo, estou aposentada desde 10 de março de 2012, sem atividade de ensino, não tendo mais interesse de desenvolver alguns assuntos aqui postados. Continuo com o blog porque hoje está com > 237.000 visitantes de diversos lugares do mundo. Bem-vindo ao nosso ambiente virtual. Retorne com comentários e perguntas: lucitojal@gmail.com.
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Falo sobre composição, valor nutritivo dos alimentos e biodisponibilidade dos nutrientes. Interações entre nutrientes: reação de Maillard e outras reações com proteínas, principalmente AGEs (Advanced Glycation End Products) e a relação desses compostos com as doenças crônicas: Diabetes, Alzheimer, câncer, doenças cardiovasculares entre outras. Atualmente, dedico-me mais ao conhecimento dos AGEs (glicação das proteínas dos alimentos e in vivo).

"Os AGEs (produtos de glicação) atacam praticamente todas as partes do corpo. É como se tivéssemos uma infecção de baixo grau, tendendo a agravar as células do sistema imunológico. O caminho com menos AGEs; escapa da epidemiologia dos excessos de alimentação" disse Vlassara. http://theage-lessway.com/

ATENÇÃO: A sigla AGEs não significa ácidos graxos essenciais.

Consulte também o http://lucitojalseara.blogspot.com/ Alimentos: Produtos da glicação avançada (AGEs) e Doenças crônicas.

terça-feira, 10 de dezembro de 2013

Publicado em 24/10/2013
Elevated levels of endogenous AGEs are directly correlated to amount of AGEs consumed in the diet, providing evidence towards their role in health and disease. Fortunately, reducing exogenous AGEs can be achieved by the way food is prepared without altering its caloric content. In fact, reduction of dietary AGEs has been demonstrated to reduce serum levels of AGEs between 30-40%, improve insulin resistance, suppress tissue injury, as well as reduce inflammatory levels of TNF-α and C-reactive protein. This new evidence suggests that the way food is prepared may be viewed as a principal risk factor in progression of T2DM diabetes. AGEs are naturally present in food. However, in the presence of heat or thermal processing the formation of dAGEs is accelerated. Dry heat, such as using a microwave, impacts AGE formation differently than broiling (225°C), grilling, boiling (100°C), roasting (177°C), searing, oven frying (230°C), and deep-frying (180°C). On the other hand, lower cooking temperatures, shorter cooking times, and cooking with moist heat, as well as the use of lemon juice or vinegar-based marinades suppress the formation of AGEs. Equally important, the foods origin, type, and cooking method individually contribute to the formation of AGEs. Animal-derived foods are generally higher in AGEs than foods without animal origin. Likewise, foods in their raw and uncooked state have fewer AGEs than their cooked counterparts. Of importance, fruit, vegetable, and whole-grains contained the lowest amount of dAGEs, even after cooking. Albeit heat or thermal processing foods is necessary for food safety and to enhance flavor, it is important to understand that the consumption of dAGEs directly contributes, in various amounts, to the endogenous pool of AGEs.

AGEs Vídeo


Publicado em 13/10/2013
Elevated levels of endogenous AGEs are directly correlated to amount of AGEs consumed in the diet, providing evidence towards their role in health and disease. Fortunately, reducing exogenous AGEs can be achieved by the way food is prepared without altering its caloric content. In fact, reduction of dietary AGEs has been demonstrated to reduce serum levels of AGEs between 30-40%, improve insulin resistance, suppress tissue injury, as well as reduce inflammatory levels of TNF-α and C-reactive protein. This new evidence suggests that the way food is prepared may be viewed as a principal risk factor in progression of T2DM diabetes. AGEs are naturally present in food. However, in the presence of heat or thermal processing the formation of dAGEs is accelerated. Dry heat, such as using a microwave, impacts AGE formation differently than broiling (225°C), grilling, boiling (100°C), roasting (177°C), searing, oven frying (230°C), and deep-frying (180°C). On the other hand, lower cooking temperatures, shorter cooking times, and cooking with moist heat, as well as the use of lemon juice or vinegar-based marinades suppress the formation of AGEs. Equally important, the foods origin, type, and cooking method individually contribute to the formation of AGEs. Animal-derived foods are generally higher in AGEs than foods without animal origin. Likewise, foods in their raw and uncooked state have fewer AGEs than their cooked counterparts. Of importance, fruit, vegetable, and whole-grains contained the lowest amount of dAGEs, even after cooking. Albeit heat or thermal processing foods is necessary for food safety and to enhance flavor, it is important to understand that the consumption of dAGEs directly contributes, in various amounts, to the endogenous pool of AGEs..

sexta-feira, 2 de agosto de 2013

AGEs

 junho 2013, 48 (6) :549-56. doi: 10.1016/j.exger.2013.03.005. Epub 2013 Mar 24.

Eliminação hepática de produtos avançados de glicação durante a maturação e envelhecimento.

Fonte

Departamento de Biologia Médica da Universidade de Tromsø, Tromsø, Noruega. d.svistounov @ gmail.com

Abstrato

O envelhecimento é caracterizado pela perda progressiva das funções metabólicas e bioquímicas e acúmulo de subprodutos metabólicos, incluindo produtos de glicação avançada (AGEs), que são observados em várias condições patológicas. Um certo número de macromoléculas de resíduos, incluindo idade são tomadas a partir da circulação por endocitose principalmente em células endoteliais hepáticas sinusoidais (LSECs) e células de Kupffer (KCS). No entanto, ainda AGEs acumulam em diferentes tecidos com o envelhecimento, apesar da presença deste mecanismo de depuração. O objetivo do presente estudo foi determinar se a eficiência de LSECs e KCS para eliminação de AGEs alterações devido ao envelhecimento.
A remoção do AGE-PD a partir das células do fígado limpador é um processo muito lento que muda com a idade. A capacidade destas células para dispor de AGEs declina depois da puberdade. Diminuição da eficiência de remoção de AGE no início da vida podem levar à acumulação de AGE.

Aumento dos produtos finais da glicação avançados (AGEs) avaliada por autofluorescência da pele na esquizofrenia.

O stress oxidativo tem sido intensivamente estudada como um sistema bioquímico chave na patofisiologia da esquizofrenia. No entanto, pouco se sabe sobre o envolvimento do estresse oxidativo no desenvolvimento de doenças físicas em pacientes com esquizofrenia, que são caracterizadas por um elevado risco cardiovascular e diminuição da expectativa de vida. Produtos finais de glicação avançada (AGEs), que são considerados ser marcadores de stress oxidativo e que estão associados com o desenvolvimento da aterosclerose.
 agosto 2013, 47 (8) :1044-8. doi: 10.1016/j.jpsychires.2013.03.016. Epub 2013 21 de abril.

Aumento dos produtos finais da glicação avançados (AGEs) avaliada por autofluorescência da pele na esquizofrenia.


Fonte

Departamento de Endocrinologia da Universidade, CHU d'Amiens, da Universidade de Picardie, Amiens, França.

AGEs

Abstrato

A ligação dos produtos finais de glicação avançada (AGEs) com o seu receptor (RAGE) aumenta o stress oxidativo e inflamação e pode estar envolvido em lesões do fígado e subsequente carcinogénese. RAGE solúvel (sRAGE) pode neutralizar os efeitos mediados pela AGE / RAGE complexo. Estudos epidemiológicos que examinaram sRAGE ou AGEs em associação com o câncer de fígado são escassos. Examinamos as associações entre as concentrações séricas pré-diagnóstico de sRAGE ou Ne-(carboximetil)-lisina (CML)-AGE e carcinoma hepatocelular em um estudo de caso-coorte em uma coorte de 29.133 finlandeses fumantes do sexo masculino que completaram questionários e forneceram uma amostra de sangue em jejum entre 1985 e 1988. Durante o seguimento começando cinco anos após a inscrição através de Abril de 2006, 145 cânceres de fígado ocorreu. As concentrações séricas de sRAGE, CML-AGE, glicose e insulina foram medidos em indivíduos de casos e 485 participantes da coorte amostrados. Crônica pelo vírus da hepatite B (HBV) e vírus da hepatite C (HCV) estavam disponíveis na maioria dos casos e em um subconjunto da população do estudo. Regressão de riscos proporcionais de Cox ponderada foi utilizada para calcular os riscos relativos (RR) e intervalos de confiança de 95% (CI), ajustados por idade, tempo de tabagismo e índice de massa corporal. concentrações sRAGE e CML-AGE foram inversamente associados com câncer de fígado. Ajuste adicional para glicose e insulina ou exclusão de disciplinas caso com crônica por HBV ou HCV não alterou as associações. Conclusão: Nossos resultados apóiam a hipótese de que sRAGE é inversamente associado com o câncer de fígado. Os resultados necessitam de confirmação, particularmente em populações que incluem mulheres e não-fumantes.(Hepatologia 2013).
 2013 Jun;57(6):2338-45. doi: 10.1002/hep.26264. Epub 2013 May 14.

Soluble receptor for advanced glycation end products and risk of liver cancer.

Source

Nutritional Epidemiology Branch, Division of Cancer Epidemiology and Genetics, National Cancer Institute, National Institutes of Health, Bethesda, MD. moyka@mail.nih.gov.

AGEs

Parainflammation associated with advanced glycation endproduct stimulation of RPE in vitro: implications for age-related degenerative diseases of the eye.

Source

Department of Ophthalmology, Faculty of Medicine, University of Western Ontario, London, Ontario, Canada.

Abstract

Age related macular degeneration (AMD) is one of the leading causes of blindness in Western society. A hallmark of early stage AMD are drusen, extracellular deposits that accumulate in the outer retina. Advanced glycation endproducts (AGE) accumulate with aging and are linked to several age-related diseases such as Alzheimer's disease, osteoarthritis, atherosclerosis and AMD. AGE deposits are found in drusen and in Bruch's membrane of the eye and several studies have suggested its role in promoting oxidative stress, apoptosis and lipofuscin accumulation. Recently, complement activation and chronic inflammation have been implicated in the pathogenesis of AMD. While AGEs have been shown to promote inflammation in other diseases, whether it plays a similar role in AMD is not known. This study investigates the effects of AGE stimulation on pro- and anti-inflammatory pathways in primary culture of human retinal pigment epithelial cells (RPE). Differential gene expression studies revealed a total of 41 up- and 18 down-regulated RPE genes in response to AGE stimulation. These genes fell into three categories as assessed by gene set enrichment analysis (GSEA). The main categories were inflammation (interferon-induced, immune response) and proteasome degradation, followed by caspase signaling. Using suspension array technology, protein levels of secreted cytokines and growth factors were also examined. Anti-inflammatory cytokines including IL10, IL1ra and IL9 were all overexpressed. Pro-inflammatory cytokines including IL4, IL15 and IFN-γ were overexpressed, while other pro-inflammatory cytokines including IL8, MCP1, IP10 were underexpressed after AGE stimulation, suggesting a para-inflammation state of the RPE under these conditions. Levels of mRNA of chemokine, CXCL11, and viperin, RSAD2, were up-regulated and may play a role in driving the inflammatory response via the NF-kB and JAK-STAT pathways. CXCL11 was strongly immunoreactive and associated with drusen in the AMD eye. The pathways and novel genes identified here highlight inflammation as a key response to AGE stimulation in primary culture of human RPE, and identify chemokine CXCL11 as putative novel agent associated with the pathogenesis of AMD.
Copyright © 2013 Elsevier Ltd. All rights reserved.

Produtos de glicação avançada e sistema renina-angiotensina: impacto sobre o desenvolvimento da aterosclerose em camundongos dislipidêmicos

Produtos avançados de glicação (AGE) associam-se independentemente com o desenvolvimento da doença macrovascular aterosclerótica. Os AGE reduzem o efluxo de colesterol de macrófagos e aumentam a captação de LDL colesterol, o que favorece o acúmulo de lípides nestas células. Além disso, estimulam a expressão de angiotensinogênio e receptor AT-1 em macrófagos e compartilham, com os receptores de angiotensina II, vias de sinalização intracelular que culminam na ativação de NF-kB e seus genes alvos, o que se vincula à gênese da aterosclerose. Sendo assim, é possível que parte da ação dos AGE sobre a gênese da aterosclerose esteja vinculada à maior expressão do sistema renina-angiotensina na parede arterial, o que ainda não foi demonstrado in vivo. No presente estudo, pretende-se investigar o efeito da injeção intraperitoneal de albumina-AGE e do tratamento com losartana (inibidor do receptor AT-1 de angiotensina II, ARB) sobre o acúmulo de lípides e de produtos de glicação avançada (carboximetil-lisina, CML) e o perfil inflamatório na aorta de camundongos dislipidêmicos (apo E knockout), bem como sobre a expressão de angiotensina II, receptor AT-1 e receptores para AGE (RAGE) e para LDL modificadas (LOX-1). Camundongos knockout para apoE de 12 semanas de idade serão mantidos em dieta padrão e divididos, aleatoriamente, em quatro grupos experimentais (n = 10 para cada grupo): grupo C, C+ARB, AGE e AGE+ARB. Os animais receberão uma injeção intraperitoneal diária, durante 30 dias, de 2 mg de albumina controle (grupos C e C + ARB) ou albumina AGE (grupos AGE e AGE + ARB). Os animais ARB serão tratados durante todo o período experimental com losartana (100 mg/L água). Ao final, serão determinadas as concentrações plasmática de colesterol total, triglicérides, glicose, AGE, anticorpo anti-CML e a pressão arterial. A expressão do sistema renina-angiotensina, assim como do receptor LOX-1 e RAGE será determinada na aorta, por imunofluorescência, o depósito de lípides, por Oil Red-O, o perfil de citocinas inflamatórias por ELISA e a expressão de mRNA de NF-kB por RT-PCR. Os achados serão importantes para determinar o papel da glicação na gênese da aterosclerose experimental in vivo e, se este pode ser em parte, mediado pela ativação do sistema renina-angiotensina. (AU)

Marisa PassarelliFaculdade de Medicina (FM). Universidade de São Paulo (USP). São Paulo, SP, Brasil

terça-feira, 18 de junho de 2013

Vlassara AGEs

1.
Illien-Junger S, Grosjean F, Laudier DM, Vlassara H, Striker GE, Iatridis JC.
PLoS One. 2013 May 17;8(5):e64302. doi: 10.1371/journal.pone.0064302. Print 2013.
PMID:
 
23691192
 
[PubMed - in process] 
Free PMC Article
2.
Uribarri J, Cai W, Pyzik R, Goodman S, Chen X, Zhu L, Ramdas M, Striker GE,Vlassara H.
Amino Acids. 2013 May 1. [Epub ahead of print]
PMID:
 
23636469
 
[PubMed - as supplied by publisher]
3.
Schulman CI, Uribarri J, Cai W, Manning R, Landy DC, Gallardo M, Castillo A, Namias N, Striker GE, Livingstone A, Vlassara H.
Clin Chem Lab Med. 2013 Apr 2:1-6. doi: 10.1515/cclm-2012-0834. [Epub ahead of print]
PMID:
 
23612541
 
[PubMed - as supplied by publisher]
4.
Schuchman EH, Ge Y, Lai A, Borisov Y, Faillace M, Eliyahu E, He X, Iatridis J,Vlassara H, Striker G, Simonaro CM.
PLoS One. 2013;8(1):e54459. doi: 10.1371/journal.pone.0054459. Epub 2013 Jan 24.
PMID:
 
23365668
 
[PubMed - in process] 
Free PMC Article

sábado, 23 de março de 2013

386- Churrasco, fritura e alimentos grelhados envelhecem a pele


Churrasco, fritura e alimentos grelhados envelhecem a pele

Terça-feira, 3 de julho de 2012

http://www.portalrcr.com.br/cotidiano/saude-e-beleza/41162-churrasco-fritura-e-alimentos-grelhados-envelhecem-a-pele

Churrasco, fritura e alimentos grelhados envelhecem a pele
Churrasco, comida grelhada, fritura. O que eles têm em comum? Podem causar rugas e flacidez. Os culpados são os produtos finais da glicação avançada (AGEs) que, em níveis elevados, causam danos ao colágeno e à elastina. “Glicação avançada é uma reação entre carboidratos (açúcares e amidos), proteínas ou gorduras e temperaturas elevadas”, disse Anastasia Kalea, da Universidade College London, na Inglaterra. Confira abaixo seis dicas para diminuir a ingestão de AGEs, listadas pelo jornal Daily Mail:
Marine a carne
Soluções ácidas diminuem a quantidade de  AGEs, segundo pesquisas. Em um teste, a carne marinada por uma hora formou menos da metade dos vilões durante o cozimento do que a que não recebeu a solução.
Cozinhe peixe no papelote 
Coloque o peixe e outros ingredientes, como suco de limão e azeite, no papel-alumínio. O método faz com que o alimento seja cozido em seu próprio líquido, diminuindo a formação de AGEs.
Abaixe o fogo
Pesquisadores descobriram que ovos mexidos preparados em fogo médio-baixo tinham cerca de metade de AGEs em relação aos ovos preparados em fogo alto. Portanto, prefira deixar o fogo mais baixo, mesmo que o tempo de preparo aumente.
Escalde, cozinhe em fervura lenta ou à vapor
Todos esses métodos apresentam menos formação de AGEs em relação a frituras, assados e churrasco.
Sempre adicione líquidos
A medida reduz os níveis de AGEs porque diminui a temperatura e faz com que a comida seja escaldada ou cozinhe no vapor.
Corte açúcar e coma mais vegetais
O açúcar se liga às proteínas no organismo, resultado da formação de AGEs. Vegetais, por sua vez, são ricos em antioxidantes, que neutralizam os radicais livres gerados pelos produtos finais da glicação avançada
.

385- O que são produtos de glicação avançada e quais as implicações para a saúde?

Autor(a):       Rita de Cássia Borges de Castro
Data:             19/10/2012 16:50:36


O que são produtos de glicação avançada e quais as implicações para a saúde?


Os produtos de glicação avançada (AGEs, do inglês, advanced glycation end-products) são formados por meio da reação de glicação não enzimática de escurecimento, também conhecida como reação de Maillard. Trata-se de uma grande variedade de substâncias formadas a partir de interações amino carbonilo, entre açúcares redutores ou lipídios oxidados e proteínas, aminofosfolipídeos ou ácidos nucléicos. Os principais AGEs formados no organismo são: carboximetil-lisina, carboxietil-lisina, pentosidina, pirralhinha e dímeros de glioxal e metilglioxal. 

A formação endógena de AGEs envolve mecanismos do “estresse carbonílico”, em que a oxidação de lipídios ou de açúcares gera compostos dicarbonílicos intermediários altamente reativos. Durante algumas das reações que levam à formação de AGEs são geradas espécies reativas do oxigênio (EROs), levando ao estresse oxidativo e com consequente danos estruturais e funcionais às macromoléculas. 

Em pacientes com diabetes mellitus (DM), a hiperglicemia crônica ou picos de glicemia no período pós-prandial promovem a modificação não enzimática de diversas macromoléculas, propiciando a geração de AGEs. A elevada concentração sérica de AGE está relacionada com o desenvolvimento de doença vascular aterosclerótica e favorece o aumento do estresse oxidativo celular. Esse estresse oxidativo é apontado como um dos mecanismos fisiopatológicos das complicações tardias do DM, como nefropatia, retinopatia, neuropatia e aterosclerose.

As concentrações de AGEs encontram-se aumentadas não só na hiperglicemia, mas também em outras situações clínicas como insuficiência renal crônica, doenças inflamatórias e autoimunes. Os AGEs circulantes na corrente sanguínea se ligam em receptores para AGE (RAGE) presentes na superfície celular e promovem a geração de EROs, com ativação do fator nuclear kappa B (NF-kB). Este último promove o aumento de expressão de marcadores inflamatórios e moléculas de adesão, que agravam o dano vascular. A expressão de RAGE encontra-se especialmente aumentada em paciente com DM e a sua atenuação reduz o desenvolvimento de lesão aterosclerótica. 

A dieta é a principal fonte exógena de AGEs, que podem ser absorvidos no trato gastrintestinal e transportados pela albumina e por partículas de LDL-c (lipoproteína de baixa densidade). Os alimentos que têm sido descritos com altas concentrações de AGEs são aquelesricos em gorduras, como manteiga e margarina, carnes e queijos (especialmente o queijo parmesão), produtos industrializados, como cereais matinais, biscoitos e batatas do tipo chips ou fast food. 

As técnicas de processamento empregadas pela indústria podem promover a formação de AGEs nos alimentos, especialmente a desidratação e o aquecimento a altas temperaturas. A utilização de temperaturas superiores a 170°C, como fritar, assar e grelhar, potencializam a formação de AGEs, enquanto que a cocção em temperaturas mais brandas (em torno de 100°C) na presença de umidade, como o cozimento em água ou em vapor, contribui para o menor conteúdo de AGEs. 

Estudos em humanos comprovaram a associação entre o consumo de alimentos fritos, assados ou grelhados e aumento das concentrações séricas de AGEs, bem como de marcadores inflamatórios. Embora nenhum alimento ou algum composto bioativo tenha comprovadamente efeito em reduzir os níveis de AGEs, as seguintes substâncias têm demonstrado efeitos anti-AGE, como a vitamina B6, alilcisteína (componente do extrato de alho), compostos fenólicos, vitaminas C e E, tiamina (vitamina B1) e taurina. Entretanto, são necessários mais estudos para essa comprovação.


http://www.nutritotal.com.br/perguntas/?acao=bu&id=692&categoria=7 

Bibliografia (s)

Nagai R, Murray DB, Metz TO, Baynes JW. Chelation: a fundamental mechanism of action of AGE inhibitors, AGE breakers, and other inhibitors of diabetes complications. Diabetes. 2012;61(3):549-59.

Win MT, Yamamoto Y, Munesue S, Saito H, Han D, Motoyoshi S, et al. Regulation of RAGE for attenuating progression of diabetic vascular complications. Exp Diabetes Res. 2012;2012:894605.

Ahmed N, Thornalley PJ. Advanced glycation endproducts: what is their
relevance to diabetic complications? Diabetes Obes Metab. 2007;9(3):233-45.

Barbosa JHP, Oliveira SL, Seara LT. Produtos da glicação avançada dietéticos e as complicações crônicas do diabetes. Rev. Nutr.2009;22(1): 113-124.

quarta-feira, 6 de fevereiro de 2013

383-Produtos de glicação avançada e sistema renina-angiotensina: impacto sobre o desenvolvimento da aterosclerose em camundongos dislipidêmicos

Resumo http://www.bv.fapesp.br/pt/auxilios/56430/produtos-glicacao-avancada-sistema-renina/
Produtos avançados de glicação (AGE) associam-se independentemente com o desenvolvimento da doença macrovascular aterosclerótica. Os AGE reduzem o efluxo de colesterol de macrófagos e aumentam a captação de LDL colesterol, o que favorece o acúmulo de lípides nestas células. Além disso, estimulam a expressão de angiotensinogênio e receptor AT-1 em macrófagos e compartilham, com os receptores de angiotensina II, vias de sinalização intracelular que culminam na ativação de NF-kB e seus genes alvos, o que se vincula à gênese da aterosclerose. Sendo assim, é possível que parte da ação dos AGE sobre a gênese da aterosclerose esteja vinculada à maior expressão do sistema renina-angiotensina na parede arterial, o que ainda não foi demonstrado in vivo. No presente estudo, pretende-se investigar o efeito da injeção intraperitoneal de albumina-AGE e do tratamento com losartana (inibidor do receptor AT-1 de angiotensina II, ARB) sobre o acúmulo de lípides e de produtos de glicação avançada (carboximetil-lisina, CML) e o perfil inflamatório na aorta de camundongos dislipidêmicos (apo E knockout), bem como sobre a expressão de angiotensina II, receptor AT-1 e receptores para AGE (RAGE) e para LDL modificadas (LOX-1). Camundongos knockout para apoE de 12 semanas de idade serão mantidos em dieta padrão e divididos, aleatoriamente, em quatro grupos experimentais (n = 10 para cada grupo): grupo C, C+ARB, AGE e AGE+ARB. Os animais receberão uma injeção intraperitoneal diária, durante 30 dias, de 2 mg de albumina controle (grupos C e C + ARB) ou albumina AGE (grupos AGE e AGE + ARB). Os animais ARB serão tratados durante todo o período experimental com losartana (100 mg/L água). Ao final, serão determinadas as concentrações plasmática de colesterol total, triglicérides, glicose, AGE, anticorpo anti-CML e a pressão arterial. A expressão do sistema renina-angiotensina, assim como do receptor LOX-1 e RAGE será determinada na aorta, por imunofluorescência, o depósito de lípides, por Oil Red-O, o perfil de citocinas inflamatórias por ELISA e a expressão de mRNA de NF-kB por RT-PCR. Os achados serão importantes para determinar o papel da glicação na gênese da aterosclerose experimental in vivo e, se este pode ser em parte, mediado pela ativação do sistema renina-angiotensina. (AU)