373- Produtos da reação de Maillard em alimentos: implicações para a saúde

A reação de Maillard é uma reação de escurecimento não enzimático que pode ocorrer em alimentos e em organismos vivos. Esta revisão tem como objetivo analisar a formação e o papel dos produtos originados a partir da reação de Maillard e seus efeitos na saúde. Para isso foram realizados levantamentos bibliográficos nas bases da área, sem restrição de data. Os resultados da revisão apontam que produtos carbonílicos intermediários da reação de Maillard e da peroxidação reagem facilmente com grupamentos aminas de proteínas e ácidos nucleicos, levando a modificações biológicas que podem resultar em complicações observadas no diabetes, aterosclerose e doenças neurodegenerativas. O consumo de produtos da reação de Maillard aumentou nas últimas décadas, devido ao aumento do consumo de alimentos industrializados que, em geral, sofreram processamento térmico. Essas substâncias são biodisponíveis em alguma proporção e, embora ainda não haja consenso sobre os possíveis efeitos deletérios à saúde decorrentes de sua ingestão, a comunidade científica tem expressado preocupação com as implicações em processos patológicos de que participam. Diante desses achados, ressalta-se a necessidade de estimar o consumo dos produtos da reação de Maillard, principalmente por populações vulneráveis, como crianças e diabéticos, a fim de, se necessário, estabelecer consumos diários aceitáveis e ampliar o conhecimento com vistas ao estabelecimento, no futuro, de limites para a indústria de alimentos.

Termos de indexação: Análise de alimentos. Consumo de alimentos. Glicação. Nutrição. Reação de Maillard.
Título: Produtos da reação de Maillard em alimentos: implicações para a saúde
Maillard reaction products in foods: implications for human health
Julianna SHIBAO, Deborah Helena Markowicz BASTOS
Rev. Nutr., Campinas, 24(6):895-904, nov./dez., 2011

Methylglyoxal, advanced glycation end products and autism: Is there a connection? P. Maher

Medical Hypotheses 78 (2012) 548–552

Consumo dietético de produtos de glicação avançada (AGEs) e metilglioxal (MG) correlaciona-se com a ingestão de alimentos que tem mais estes compostos. Nos últimos 20 anos este consumo aumentou de 20-30%. Ambos os MG e AGEs são absorvidos por via oral, levando ao aumento dos níveis no sangue.

Tanto MG e AGEs podem induzir o estresse oxidativo, inflamação e disfunção mitocondrial e estão implicados nas complicações da diabete, relacionadas com as doenças neurológicas relacionadas a idade.

GSH (glutationa) modula a actividade de glioxalase 1 (Glo-1), a taxa de enzima limitante para a remoção de dicarbonilas reativas tais como metilglioxal (MG). O MG é o principal precursor para a formação de produtos de glicação avançada (AGE).

Estudos demonstraram que as variações de genes envolvidos no metabolismo do GSH estão associados com autismo. O autismo é uma desordem complexa e heterogênea do desenvolvimento neurológico de etiologia desconhecida, mas muito provavelmente resultante de fatores genéticos e ambientais. Estimativas recentes sugerem que ela afeta 1 em 100-150 indivíduos nos EUA.

O estresse oxidativo, inflamação e disfunção mitocondrial, têm sido sugeridos desempenhar papéis-chave no autismo e podem estar ligados as vias de alterações na homeostase redox celular.
GSH (glutationa) / GSSG  desempenham um papel crítico na regulação das funções celulares.

Além disso, em seres humanos, o aumento da MG e os níveis de AGE no sangue materno correlacionam-se com o aumento dos níveis de MG e AGE no sangue recém-nascido, expondo potencialmente lactentes ao stress oxidativo elevado e inflamação.

A hipótese é que dieta com derivados MG e AGEs, em combinação com vulnerabilidades genéticas inatas que afetam o estado redox celular são os principais contribuintes para o desenvolvimento do autismo e fornece uma ligação causal entre o estresse oxidativo, inflamação e disfunção mitocondrial.

Se a pesquisa futura confirmar esta hipótese, reduzindo a exposição a estes fatores derivados da dieta, pode ser possível diminuir a incidência dos casos de autismo.

AGEs têm sido implicados na patogénese de várias doenças, incluindo diabetes [1] aterosclerose, [2], a doença de Alzheimer doença [3], o crescimento do melanoma e metástases e [4,5].

1. Vlassara H (1997) Recent progress in advanced glycation end products and diabetic complications. Diabetes 46 Suppl 2: S19–25.
2. Lindsey JB, de Lemos JA, Cipollone F, Ayers CR, Rohatgi A, et al. (2009) Association between circulating soluble receptor for advanced glycation end products and atherosclerosis: observations from the Dallas Heart Study. Diabetes Care 32: 1218–1220.
3. Wang MY, Ross-Cisneros FN, Aggarwal D, Liang CY, Sadun AA (2009) Receptor for advanced glycation end products is upregulated in optic neuropathy of Alzheimer’s disease. Acta Neuropathol 118: 381–389.
4. Abe R, Shimizu T, Sugawara H, Watanabe H, Nakamura H, et al. (2004) Regulation of human melanoma growth and metastasis by AGE-AGE receptor interactions. J Invest Dermatol 122: 461–467.
5. Huttunen HJ, Fages C, Kuja-Panula J, Ridley AJ, Rauvala H (2002) Receptor for advanced glycation end products-binding COOH-terminal motif of amphoterin inhibits invasive migration and metastasis. Cancer Res 62: 4805–4811.

371- http://www.asuanutricionista.com/2012/04/myplate-meu-prato-compare-com-o-seu.html

O USDA passou de 'O Guia da Pirâmide Alimentar' para 'MyPlate' em 2011, como a sua nova maneira de informar o público sobre como fazer escolhas sábias do alimento e controle das porções alimentares. Como a obesidade continua a aumentar, a idéia do prato parece ser uma mudança positiva. Como visual, o MyPlate, a imagem não fornece as informações detalhadas necessárias para educar as pessoas sobre como fazer escolhas alimentares saudáveis. A Escola Harvard de Saúde Pública, apresentou um "prato" que tem um pouco mais detalhe escrito nele que é uma correção bem-vindas.

370- Cientistas descobrem que Alzheimer pode evoluir como uma infecção

Edição do dia 02/02/2012
02/02/2012 21h55 - Atualizado em 02/02/2012 21h55
Cientistas descobrem que Alzheimer pode evoluir como uma infecção
A descoberta desse mecanismo de transmissão pode ser a chave da cura. Pesquisas foram feitas com ratos nas universidades de Harvard e Columbia.

Cientistas americanos descobriram, em pesquisas com ratos, que o Mal de Alzheimer pode evoluir como se fosse uma infecção. A doença se espalha no cérebro.

Há décadas o Mal De Alzheimer desafia cientistas do mundo inteiro. A doença degenerativa ainda não tem cura. Mas o resultado de dois estudos das universidades de Harvard e Columbia deixou pesquisadores surpresos e animados.

Eles já conheciam uma proteína chamada Tau, que existe em uma pequena área responsável pela memória mais recente. Quando apresenta um defeito, a proteína começa a matar os neurônios dessa região do cérebro.

Mas como a Tau aparece em partes onde ela normalmente não existe, atingindo a fala e os movimentos? Esse era o grande mistério.

Os testes foram feitos em ratos, geneticamente modificados, para produzir a proteína na versão humana.

Depois de vários meses, os cientistas encontraram a Tau em outras partes do cérebro. Isto indica que ela se movimenta. Ela viaja de neurônio para neurônio, como se fosse uma infecção causada por uma bactéria, que se espalha até atingir o meio do cérebro, fazendo o Alzheimer evoluir.

A descoberta desse mecanismo de transmissão pode ser a chave da cura, diz a doutora Karen Duff, que participou do estudo. “Agora é possível imaginar um tratamento que quebre esta corrente e interrompa a transmissão da proteína”, diz a cientista.

Os cientistas suspeitam que outras doenças degenerativas do cérebro, como o Mal de Parkison, evoluam da mesma maneira. Apesar representar um grande avanço, eles não arriscam dizer quando vai haver um remédio capaz para a cura ou pelo menos para o controle do Alzheimer.

No Brasil, a Academia de Neurologia estima que, a cada ano, 900 mil pessoas apresentem os sintomas iniciais da doença.

http://www.youtube.com/watch?v=-4UzEqLDkm0

http://g1.globo.com/jornal-nacional/noticia/2012/02/cientistas-descobrem-que-alzheimer-pode-evoluir-como-uma-infeccao.html

http://youtu.be/hDvpNqozuXg

Enviado por lmo1707 em 16/05/2009
El Grupo de Microtúbulos, coordinado en el Centro de Biología Molecular por Jesús Ávila, fue el primero en esclarecer que la proteína Tau era el componente fundamental que al ensamblarse daba lugar a los ovillos neurofibrilares, una de las dos estructuras aberrantes que se aprecian en enfermos de Alzheimer. Tau es una proteína que se encuentra en los microtúbulos celulares y que, en condiciones normales, contribuye a formar el armazón de la célula.

En la enfermedad de Alzheimer se observa una hiperfosforilación de Tau. Como consecuencia, el armazón de la neurona se altera y, con él, su forma. Dado que la forma determina la sinapsis, su alteración comporta la pérdida de conexiones neuronales. No es eso lo único que ocurre. En determinadas circunstancias la proteína puede autoagregarse, dando lugar a los ovillos neurofibrilares. El interés del grupo se centra en ver cómo se fosforila la proteína y si ello tiene algo que ver con el «ensamblaje aberrante».
En la enfermedad de Alzheimer se observa una hiperfosforilación de Tau; como consecuencia, el armazón de la neurona se altera.
La investigación se canaliza a través de ratones transgénicos a los que se incorpora el gen de la proteinquinasa GSK3, una de las proteínas que fosforila a Tau. La expresión del gen, y por tanto, la aparición de la proteína, se está intentando vehicular a través de la dieta del ratón, de modo que cuando se quiere que el animal esté sano se alimenta de una manera distinta a cuando se pretende que muestre la enfermedad.
En las condiciones patológicas, explica Ávila, el ratón presenta una hiperfosforilación de Tau con unas características patológicas similares a las de la enfermedad de Alzheimer. Pero hay otras que no se manifiestan. Una de ellas, singular en este proceso, es que la proteína no se autoagrega.

369- Produtos de glicação avançada dietéticos e as complicações crônicas do diabetes Por: Marcella Lobato Dias Consoli Este tema, ainda pouco familiar para nutricionistas e diabetologistas está nas maiores rodas de discussão do mundo. O Congresso Europeu de Endocrinologia realizado em Praga, em abril deste ano, mostrou que este assunto é a “bola da vez”, como disse o Dr. André G. Daher Vianna do Centro de Diabetes de Curitiba. Ao pesquisar sobre o tema encontram-se vários artigos recentes e algumas revisões de literatura. O artigo que me chamou a atenção, e que vamos discutir aqui, é uma revisão nacional publicada na Revista de Nutrição de Campinas em fevereiro do ano passado. Realizada por um grupo de nutricionistas especialistas da Universidade Federal de Alagoas as informações apresentadas nesta revisão apontam para o fato de que os produtos de glicação avançada presentes na alimentação constituem importantes determinantes do pool endógeno desses produtos e, consequentemente, da toxicidade associada a esses compostos no contexto das complicações crônicas do diabetes. O artigo revisou os bancos de dados Medline, PUBMed, Periódicos da CAPES, ScienceDirect e Scielo procurando publicações dos últimos 15 anos. Ao final, foram selecionados 57 artigos científicos com textos completos discutidos nas 12 páginas da revisão. Apesar de sabermos da existência dessas substâncias, apenas poucos AGEs foram claramente identificados e podem ser quantificados em estudos laboratoriais. A carboximetillisina (CML) é a mais amplamente estudada. Existem ainda a pirralina e a pentosidina. O artigo explica o mecanismo de formação dos AGEs de forma didática e de fácil entendimento. As autoras enumeram os mecanismos básicos pelos quais os produtos de glicação avançada podem danificar as células, que são três: Modificação de estruturas intracelulares, incluindo aquelas envolvidas com a transcrição gênica; Interação de AGEs com proteínas da matriz extracelular, modificando a sinalização entre as moléculas na matriz e a célula, gerando uma disfunção; Modificação de proteínas e lipídeos sanguíneos. Essas moléculas modificadas podem, então, se ligar a receptores específicos, promovendo a produção de citocinas inflamatórias e fatores de crescimento, os quais, por sua vez, contribuem para a doença vascular. A dieta é considerada atualmente a mais importante fonte exógena de AGEs. Diversos fatores afetam a formação desses compostos no alimento dentre eles: - A composição em nutrientes: observa-se que aqueles alimentos ricos em lipídios, como a manteiga, a margarina e o queijo parmesão, apresentam as maiores concentrações de AGEs. No grupo das bebidas, os sucos naturais e o leite desnatado apresentam proporcionalmente menor teor de AGEs em contraposição aos altos valores encontrados na fórmula láctea infantil. - O método de preparo: métodos que utilizam temperaturas superiores a 170°C, como fritar, assar e grelhar potencializam a formação de AGEs. Importante: a temperatura e o método de cocção são mais críticos para a geração de AGEs que o tempo empregado no processamento. Isto é evidente, por exemplo, nos valores mais altos de AGEs das amostras de peito de frango frito por 8 minutos (73.896U/g), quando comparadas as amostras cozidas por 1 hora (11.236U/g). - A presença de compostos com propriedade antiglicação e/ou antioxidantes nos alimentos: algumas substâncias demonstraram efeitos anti-AGE importantes como a piridoxamina, alilcisteína (componente do extrato de alho), compostos fenólicos, vitaminas C e E, tiamina, taurina e carnosina. Para se tentar ter uma idéia da quantidade de AGEs que ingerimos, estima-se que uma refeição ocidental convencional (rica em proteína e em gordura, preparada sob altas temperaturas) contenha entre 12 a 22 milhões de unidades de produtos de glicação avançada, os quais podem ser parcialmente absorvidos e distribuídos pelo sistema circulatório nos diversos tecidos, contribuindo para o estado pró-inflamatório associado ao diabetes. No artigo é possível saber mais sobre a ação e a correlação dos diferentes tipos de AGEs na patogênese das complicações diabéticas. Outro destaque é a compilação de parte da tabela com conteúdo de AGEs em alimentos adaptada de Goldberg et al. (2004). O assunto é muito interessante e desperta em nós, nutricionistas e diabetologistas, uma nova área para pesquisa em diabetes. Boa leitura a todos! Artigo original: Produtos de glicação avançada dietéticos e as complicações crônicas do diabetes. Barbosa, J. H. P; Oliveira, S. L.; Seara, L. T. Revista de Nutrição de Campinas, 22(1): 113-124, jan/fev, 2009.

http://www.cdbh.com.br/cdbh-informa/observatorio-cientifico/67-produtos-de-glicacao-avancada-dieteticos Produtos de glicação avançada dietéticos e as complicações crônicas do diabetes

Por: Marcella Lobato Dias Consoli Este tema, ainda pouco familiar para nutricionistas e diabetologistas está nas maiores rodas de discussão do mundo. O Congresso Europeu de Endocrinologia realizado em Praga, em abril deste ano, mostrou que este assunto é a “bola da vez”, como disse o Dr. André G. Daher Vianna do Centro de Diabetes de Curitiba. Ao pesquisar sobre o tema encontram-se vários artigos recentes e algumas revisões de literatura. O artigo que me chamou a atenção, e que vamos discutir aqui, é uma revisão nacional publicada na Revista de Nutrição de Campinas em fevereiro do ano passado. Realizada por um grupo de nutricionistas especialistas da Universidade Federal de Alagoas as informações apresentadas nesta revisão apontam para o fato de que os produtos de glicação avançada presentes na alimentação constituem importantes determinantes do pool endógeno desses produtos e, consequentemente, da toxicidade associada a esses compostos no contexto das complicações crônicas do diabetes. O artigo revisou os bancos de dados Medline, PUBMed, Periódicos da CAPES, ScienceDirect e Scielo procurando publicações dos últimos 15 anos. Ao final, foram selecionados 57 artigos científicos com textos completos discutidos nas 12 páginas da revisão. Apesar de sabermos da existência dessas substâncias, apenas poucos AGEs foram claramente identificados e podem ser quantificados em estudos laboratoriais. A carboximetillisina (CML) é a mais amplamente estudada. Existem ainda a pirralina e a pentosidina. O artigo explica o mecanismo de formação dos AGEs de forma didática e de fácil entendimento. As autoras enumeram os mecanismos básicos pelos quais os produtos de glicação avançada podem danificar as células, que são três: Modificação de estruturas intracelulares, incluindo aquelas envolvidas com a transcrição gênica; Interação de AGEs com proteínas da matriz extracelular, modificando a sinalização entre as moléculas na matriz e a célula, gerando uma disfunção; Modificação de proteínas e lipídeos sanguíneos. Essas moléculas modificadas podem, então, se ligar a receptores específicos, promovendo a produção de citocinas inflamatórias e fatores de crescimento, os quais, por sua vez, contribuem para a doença vascular. A dieta é considerada atualmente a mais importante fonte exógena de AGEs. Diversos fatores afetam a formação desses compostos no alimento dentre eles: - A composição em nutrientes: observa-se que aqueles alimentos ricos em lipídios, como a manteiga, a margarina e o queijo parmesão, apresentam as maiores concentrações de AGEs. No grupo das bebidas, os sucos naturais e o leite desnatado apresentam proporcionalmente menor teor de AGEs em contraposição aos altos valores encontrados na fórmula láctea infantil. - O método de preparo: métodos que utilizam temperaturas superiores a 170°C, como fritar, assar e grelhar potencializam a formação de AGEs. Importante: a temperatura e o método de cocção são mais críticos para a geração de AGEs que o tempo empregado no processamento. Isto é evidente, por exemplo, nos valores mais altos de AGEs das amostras de peito de frango frito por 8 minutos (73.896U/g), quando comparadas as amostras cozidas por 1 hora (11.236U/g). - A presença de compostos com propriedade antiglicação e/ou antioxidantes nos alimentos: algumas substâncias demonstraram efeitos anti-AGE importantes como a piridoxamina, alilcisteína (componente do extrato de alho), compostos fenólicos, vitaminas C e E, tiamina, taurina e carnosina. Para se tentar ter uma idéia da quantidade de AGEs que ingerimos, estima-se que uma refeição ocidental convencional (rica em proteína e em gordura, preparada sob altas temperaturas) contenha entre 12 a 22 milhões de unidades de produtos de glicação avançada, os quais podem ser parcialmente absorvidos e distribuídos pelo sistema circulatório nos diversos tecidos, contribuindo para o estado pró-inflamatório associado ao diabetes. No artigo é possível saber mais sobre a ação e a correlação dos diferentes tipos de AGEs na patogênese das complicações diabéticas. Outro destaque é a compilação de parte da tabela com conteúdo de AGEs em alimentos adaptada de Goldberg et al. (2004). O assunto é muito interessante e desperta em nós, nutricionistas e diabetologistas, uma nova área para pesquisa em diabetes. Boa leitura a todos! Artigo original: Produtos de glicação avançada dietéticos e as complicações crônicas do diabetes. Barbosa, J. H. P; Oliveira, S. L.; Seara, L. T. Revista de Nutrição de Campinas, 22(1): 113-124, jan/fev, 2009.

368- Lançamento de Livros da Fanut/Ufal na IV Bienal Internacional do Livro de Alagoas

Convidamos a comunidade da Faculdade de Nutrição (FANUT), da Universidade Federal de Alagoas (UFAL), para o lançamento dos livros “Sabores Sem Trans”, “...3,4 Feijão com arroz no prato” e “Manual de uso e interpretação das DRIs na análise quantitativa de inquéritos dietéticos”, a ocorrer no dia 28 de outubro, às 19 horas, na V Bienal Internacional do Livro de Alagoas, no Centro de Convenções Ruth Cardoso, através da Editora da Universidade Federal de Alagoas (EDUFAL).

O livro “Sabores Sem Trans” foi desenvolvido por integrantes do projeto de extensão “ZeroTrans: preparações alimentares isentas de gorduratrans para a saúde da população”, da FANUT/UFAL, coordenado pela Profa. Ms. Manuela Mika Jomori,em parceria com o SESC – Serviço Social do Comércio e Restaurante Universitário (RU/UFAL).Este livro explica o que é gordura trans, seus malefícios à saúde e apresenta dicas de como substituí-la na alimentação, com receitas desenvolvidas ao longo de um ano de atuação do projeto junto à comunidade, com o intuito de propagar práticas alimentares saudáveis, sem gordura trans.

O livro “...3,4 Feijão com arroz no prato” foi elaborado pelo grupo do Laboratório de Nutrição em Cardiologia e Co-morbidades (NUTRICARDIO) da FANUT/UFAL, coordenado pela Profa. Dra. Sandra Mary Lima Vasconcelos, com apoio da Diretoria de Promoção da Saúde (DIPS)/Secretaria Estadual de Saúde de Alagoas (SESAU-AL). Este livro consiste num importante instrumento de educação alimentar e nutricional, uma vez que visa à propagação de uma alimentação saudável, com estímulo ao consumo de feijão com arroz, prato típico do brasileiro, sendo produto do projeto de extensão “Feijão com arroz” também da FANUT/UFAL. Este trabalho tem se destacado na comunidade científica e na mídia, com a exibição recente de uma matéria sobre o feijão com arroz no Jornal Hoje da TV Globo.

O livro “Manual de uso e interpretação das DRIs na análise quantitativa de inquéritos dietéticos”, o qual também foi elaborado por integrantes do grupo NUTRICARDIO, trata das recomendações de ingestão de nutrientes e sua aplicação no estudo do consumo alimentar, avaliado a partir da aplicação de inquéritos dietéticos populacionais. É um guia prático na interpretação dessas recomendações usualmente realizada por profissionais e estudantes de Nutrição.

Outro evento: ASSOCIAÇÃO ALAGOANA DE NUTRIÇÃO (ALNUT)
Centro de Convenções de Maceió
31/out a 2/nov de 2011

367- Atividade da água

http://youtu.be/mIlTDQKVIvo