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Este blog foi criado em 02 de dezembro de 2009,
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Falo sobre composição, valor nutritivo dos alimentos e biodisponibilidade dos nutrientes. Interações entre nutrientes: reação de Maillard e outras reações com proteínas, principalmente AGEs (Advanced Glycation End Products) e a relação desses compostos com as doenças crônicas: Diabetes, Alzheimer, câncer, doenças cardiovasculares entre outras. Atualmente, dedico-me mais ao conhecimento dos AGEs (glicação das proteínas dos alimentos e in vivo).

"Os AGEs (produtos de glicação) atacam praticamente todas as partes do corpo. É como se tivéssemos uma infecção de baixo grau, tendendo a agravar as células do sistema imunológico. O caminho com menos AGEs; escapa da epidemiologia dos excessos de alimentação" disse Vlassara. http://theage-lessway.com/

ATENÇÃO: A sigla AGEs não significa ácidos graxos essenciais.

Consulte também o http://lucitojalseara.blogspot.com/ Alimentos: Produtos da glicação avançada (AGEs) e Doenças crônicas.

sexta-feira, 3 de fevereiro de 2012

370- Cientistas descobrem que Alzheimer pode evoluir como uma infecção

Edição do dia 02/02/2012
02/02/2012 21h55 - Atualizado em 02/02/2012 21h55
Cientistas descobrem que Alzheimer pode evoluir como uma infecção
A descoberta desse mecanismo de transmissão pode ser a chave da cura. Pesquisas foram feitas com ratos nas universidades de Harvard e Columbia.
Cientistas americanos descobriram, em pesquisas com ratos, que o Mal de Alzheimer pode evoluir como se fosse uma infecção. A doença se espalha no cérebro.
Há décadas o Mal De Alzheimer desafia cientistas do mundo inteiro. A doença degenerativa ainda não tem cura. Mas o resultado de dois estudos das universidades de Harvard e Columbia deixou pesquisadores surpresos e animados.
Eles já conheciam uma proteína chamada Tau, que existe em uma pequena área responsável pela memória mais recente. Quando apresenta um defeito, a proteína começa a matar os neurônios dessa região do cérebro.
Mas como a Tau aparece em partes onde ela normalmente não existe, atingindo a fala e os movimentos? Esse era o grande mistério.
Os testes foram feitos em ratos, geneticamente modificados, para produzir a proteína na versão humana.
Depois de vários meses, os cientistas encontraram a Tau em outras partes do cérebro. Isto indica que ela se movimenta. Ela viaja de neurônio para neurônio, como se fosse uma infecção causada por uma bactéria, que se espalha até atingir o meio do cérebro, fazendo o Alzheimer evoluir.
A descoberta desse mecanismo de transmissão pode ser a chave da cura, diz a doutora Karen Duff, que participou do estudo. “Agora é possível imaginar um tratamento que quebre esta corrente e interrompa a transmissão da proteína”, diz a cientista.
Os cientistas suspeitam que outras doenças degenerativas do cérebro, como o Mal de Parkison, evoluam da mesma maneira. Apesar representar um grande avanço, eles não arriscam dizer quando vai haver um remédio capaz para a cura ou pelo menos para o controle do Alzheimer.
No Brasil, a Academia de Neurologia estima que, a cada ano, 900 mil pessoas apresentem os sintomas iniciais da doença.
http://www.youtube.com/watch?v=-4UzEqLDkm0

http://g1.globo.com/jornal-nacional/noticia/2012/02/cientistas-descobrem-que-alzheimer-pode-evoluir-como-uma-infeccao.html

http://youtu.be/hDvpNqozuXg

Enviado por lmo1707 em 16/05/2009
El Grupo de Microtúbulos, coordinado en el Centro de Biología Molecular por Jesús Ávila, fue el primero en esclarecer que la proteína Tau era el componente fundamental que al ensamblarse daba lugar a los ovillos neurofibrilares, una de las dos estructuras aberrantes que se aprecian en enfermos de Alzheimer. Tau es una proteína que se encuentra en los microtúbulos celulares y que, en condiciones normales, contribuye a formar el armazón de la célula.

En la enfermedad de Alzheimer se observa una hiperfosforilación de Tau. Como consecuencia, el armazón de la neurona se altera y, con él, su forma. Dado que la forma determina la sinapsis, su alteración comporta la pérdida de conexiones neuronales. No es eso lo único que ocurre. En determinadas circunstancias la proteína puede autoagregarse, dando lugar a los ovillos neurofibrilares. El interés del grupo se centra en ver cómo se fosforila la proteína y si ello tiene algo que ver con el «ensamblaje aberrante».
En la enfermedad de Alzheimer se observa una hiperfosforilación de Tau; como consecuencia, el armazón de la neurona se altera.
La investigación se canaliza a través de ratones transgénicos a los que se incorpora el gen de la proteinquinasa GSK3, una de las proteínas que fosforila a Tau. La expresión del gen, y por tanto, la aparición de la proteína, se está intentando vehicular a través de la dieta del ratón, de modo que cuando se quiere que el animal esté sano se alimenta de una manera distinta a cuando se pretende que muestre la enfermedad.
En las condiciones patológicas, explica Ávila, el ratón presenta una hiperfosforilación de Tau con unas características patológicas similares a las de la enfermedad de Alzheimer. Pero hay otras que no se manifiestan. Una de ellas, singular en este proceso, es que la proteína no se autoagrega.

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