354- Congresso Europeu de Endocrinologia - Novidades na Dieta Recomendada para os Diabéticos

354- Congresso Europeu de Endocrinologia

Seg, 26 de Abril de 2010 08:35

Novidades na Dieta Recomendada para os Diabéticos

A bola da vez são os AGE’s! Esse é o termo que muito em breve será incorporado por nutricionistas e diabétologistas preocupados com uma dieta saudável. Estou em Praga – Rep. Checa no Congresso Europeu de Endocrinologia e acabo de sair de uma excelente palestra da Dra. Helen Vlassara, da Mount Sinai School of Medicine – New York.

A Dra. Vlassara aprofundou um assunto que há algum tempo vem intrigando os diabetologistas. Os AGE’s (Advanced Glycosylation End-products) até então eram conhecidos como proteínas circulantes ligadas à glicose, decorrentes dos altos níveis de glicemia nos diabéticos. Essas proteínas glicosiladas têm um alto potencial de causar danos à parede dos vasos sanguíneos e podem induzir a doença renal ao diabético, entre outras complicações conhecidas.

O que se estuda atualmente é a presença de AGE’s nos alimentos. Sim, muitos alimentos podem conter AGE’s. E mais: os AGE’s estão entre os agentes causadores da resistência insulínica, do ganho de peso relacionado à idade, do diabetes tipo 1, diabetes tipo 2, doença renal do diabético e da má-cicatrização de feridas nos diabéticos. 

Em estudos realizados em ratos, a restrição de AGE’s na dieta promove a proteção contra todos os problemas citados.

Após a análise detalhada de diversos estudos sobre o assunto, a Dra. Vlassara concluiu: “Os AGE’s são agentes causadores do diabetes e suas complicações, não apenas produtos  derivados da glicose”.

Os AGE’s são formados em alimentos na dependência do seu modo de preparo. Sabe-se que alimentos preparados na brasa, como o famoso churrasco, são riquíssimos nessas substâncias. As frituras são outro bom exemplo. A fumaça do cigarro também não escapa. A utilização de temperaturas baixas por períodos mais curtos, em presença de água, no preparo de alimentos diminui a formação de AGE’s na comida.

Em recentes estudos realizados em humanos, a restrição de AGE’s na dieta conseguiu mostrar redução nos marcadores inflamatórios e diminuição da resistência insulínica.

Os resultados mostram que, além da restrição na ingestão de carboidratos e gorduras, a restrição na ingestão de alimentos ricos em AGE’s pode diminuir a incidência do diabetes e suas complicações.

Por: Dr. André G. Daher Vianna

Centro de Diabetes Curitiba

http://www.diabetes.org.br/component/content/article/45-noticias-em-destaque/1272-congresso-europeu-de-endocrinologia

353-Qualidade nutricional e segurança das fórmulas a base de leite

http://youtu.be/n4PmXlnWm-Y
Vídeo colocado por mim.

374- AGE restriction in diabetes mellitus: a paradigm shift.

O estresse oxidativo e a inflamação, elevados e persistentes, precedem ou ocorrem durante o desenvolvimento do diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2, e precipitam complicações devastadoras. Dada a incidência crescente do diabetes mellitus e da obesidade, no espaço de poucas décadas, novas mutações genéticas não são susceptíveis de ser a causa, apontando para iniciadores ambientais. 

A marca da cultura contemporânea é uma preferência para os alimentos processados ​​termicamente, repletas de pró-oxidantes - produtos finais da glicação avançada (AGEs). 

Estas moléculas aumentam o apetite e, assim, potenciadores eficientes de supernutrição (que promove a obesidade) e excesso de oxidantes (que promove a inflamação). 

Estudos em modelos animais (genéticos e não genéticos) de diabetes mellitus sugerem que a supressão de defesas do hospedeiro, sob pressão sustentada a partir de alimentos derivados de AGEs, podem potencialmente deslocar no sentido de uma maior homeostase nível basal de stress oxidativo, inflamação e lesão de ambos produtores de insulina e de células responsáveis pela insulina . Esta seqüência promove os dois tipos de diabetes mellitus. 

Reduzir o estresse oxidativo basal por restrição de AGEs em ratos, sem mudança do valor calórico dos nutrientes, alivia a inflamação e repõe as defesas do hospedeiro, prevenindo a diabetes mellitus, as complicações vasculares e renais e prolongando a vida normal. 

Estudos em humanos saudáveis ​​e em pacientes com diabetes mellitus mostraram que o consumo de grandes quantidades de alimentos  com AGEs é um determinante de resistência à insulina e da inflamação e que a restrição de AGE melhora este quadro. Esta revisão se concentra em AGEs como iniciadores da novela do estresse oxidativo, que precede, em vez de resultados, diabete melito. Ganhos terapêuticos de restrição AGE constituem uma mudança de paradigma.

Vlassara, Helen; Striker, Gary E.
Division of Experimental Diabetes and Aging, Brookdale Department of Geriatrics, Mount Sinai School of Medicine, 1 Gustave L. Levy Place, Box 1460, New York, NY 10029, USA (H. Vlassara, G. E. Striker).

Nature Reviews Endocrinology 7, 526-539 (September 2011) | doi:10.1038/nrendo.2011.74

373- Produtos da reação de Maillard em alimentos: implicações para a saúde

A reação de Maillard é uma reação de escurecimento não enzimático que pode ocorrer em alimentos e em organismos vivos. Esta revisão tem como objetivo analisar a formação e o papel dos produtos originados a partir da reação de Maillard e seus efeitos na saúde. Para isso foram realizados levantamentos bibliográficos nas bases da área, sem restrição de data. Os resultados da revisão apontam que produtos carbonílicos intermediários da reação de Maillard e da peroxidação reagem facilmente com grupamentos aminas de proteínas e ácidos nucleicos, levando a modificações biológicas que podem resultar em complicações observadas no diabetes, aterosclerose e doenças neurodegenerativas. O consumo de produtos da reação de Maillard aumentou nas últimas décadas, devido ao aumento do consumo de alimentos industrializados que, em geral, sofreram processamento térmico. Essas substâncias são biodisponíveis em alguma proporção e, embora ainda não haja consenso sobre os possíveis efeitos deletérios à saúde decorrentes de sua ingestão, a comunidade científica tem expressado preocupação com as implicações em processos patológicos de que participam. Diante desses achados, ressalta-se a necessidade de estimar o consumo dos produtos da reação de Maillard, principalmente por populações vulneráveis, como crianças e diabéticos, a fim de, se necessário, estabelecer consumos diários aceitáveis e ampliar o conhecimento com vistas ao estabelecimento, no futuro, de limites para a indústria de alimentos.

Termos de indexação: Análise de alimentos. Consumo de alimentos. Glicação. Nutrição. Reação de Maillard.
Título: Produtos da reação de Maillard em alimentos: implicações para a saúde
Maillard reaction products in foods: implications for human health
Julianna SHIBAO, Deborah Helena Markowicz BASTOS
Rev. Nutr., Campinas, 24(6):895-904, nov./dez., 2011

Methylglyoxal, advanced glycation end products and autism: Is there a connection? P. Maher

Medical Hypotheses 78 (2012) 548–552

Consumo dietético de produtos de glicação avançada (AGEs) e metilglioxal (MG) correlaciona-se com a ingestão de alimentos que tem mais estes compostos. Nos últimos 20 anos este consumo aumentou de 20-30%. Ambos os MG e AGEs são absorvidos por via oral, levando ao aumento dos níveis no sangue.

Tanto MG e AGEs podem induzir o estresse oxidativo, inflamação e disfunção mitocondrial e estão implicados nas complicações da diabete, relacionadas com as doenças neurológicas relacionadas a idade.

GSH (glutationa) modula a actividade de glioxalase 1 (Glo-1), a taxa de enzima limitante para a remoção de dicarbonilas reativas tais como metilglioxal (MG). O MG é o principal precursor para a formação de produtos de glicação avançada (AGE).

Estudos demonstraram que as variações de genes envolvidos no metabolismo do GSH estão associados com autismo. O autismo é uma desordem complexa e heterogênea do desenvolvimento neurológico de etiologia desconhecida, mas muito provavelmente resultante de fatores genéticos e ambientais. Estimativas recentes sugerem que ela afeta 1 em 100-150 indivíduos nos EUA.

O estresse oxidativo, inflamação e disfunção mitocondrial, têm sido sugeridos desempenhar papéis-chave no autismo e podem estar ligados as vias de alterações na homeostase redox celular.
GSH (glutationa) / GSSG  desempenham um papel crítico na regulação das funções celulares.

Além disso, em seres humanos, o aumento da MG e os níveis de AGE no sangue materno correlacionam-se com o aumento dos níveis de MG e AGE no sangue recém-nascido, expondo potencialmente lactentes ao stress oxidativo elevado e inflamação.

A hipótese é que dieta com derivados MG e AGEs, em combinação com vulnerabilidades genéticas inatas que afetam o estado redox celular são os principais contribuintes para o desenvolvimento do autismo e fornece uma ligação causal entre o estresse oxidativo, inflamação e disfunção mitocondrial.

Se a pesquisa futura confirmar esta hipótese, reduzindo a exposição a estes fatores derivados da dieta, pode ser possível diminuir a incidência dos casos de autismo.

AGEs têm sido implicados na patogénese de várias doenças, incluindo diabetes [1] aterosclerose, [2], a doença de Alzheimer doença [3], o crescimento do melanoma e metástases e [4,5].

1. Vlassara H (1997) Recent progress in advanced glycation end products and diabetic complications. Diabetes 46 Suppl 2: S19–25.
2. Lindsey JB, de Lemos JA, Cipollone F, Ayers CR, Rohatgi A, et al. (2009) Association between circulating soluble receptor for advanced glycation end products and atherosclerosis: observations from the Dallas Heart Study. Diabetes Care 32: 1218–1220.
3. Wang MY, Ross-Cisneros FN, Aggarwal D, Liang CY, Sadun AA (2009) Receptor for advanced glycation end products is upregulated in optic neuropathy of Alzheimer’s disease. Acta Neuropathol 118: 381–389.
4. Abe R, Shimizu T, Sugawara H, Watanabe H, Nakamura H, et al. (2004) Regulation of human melanoma growth and metastasis by AGE-AGE receptor interactions. J Invest Dermatol 122: 461–467.
5. Huttunen HJ, Fages C, Kuja-Panula J, Ridley AJ, Rauvala H (2002) Receptor for advanced glycation end products-binding COOH-terminal motif of amphoterin inhibits invasive migration and metastasis. Cancer Res 62: 4805–4811.

371- http://www.asuanutricionista.com/2012/04/myplate-meu-prato-compare-com-o-seu.html

O USDA passou de 'O Guia da Pirâmide Alimentar' para 'MyPlate' em 2011, como a sua nova maneira de informar o público sobre como fazer escolhas sábias do alimento e controle das porções alimentares. Como a obesidade continua a aumentar, a idéia do prato parece ser uma mudança positiva. Como visual, o MyPlate, a imagem não fornece as informações detalhadas necessárias para educar as pessoas sobre como fazer escolhas alimentares saudáveis. A Escola Harvard de Saúde Pública, apresentou um "prato" que tem um pouco mais detalhe escrito nele que é uma correção bem-vindas.

370- Cientistas descobrem que Alzheimer pode evoluir como uma infecção

Edição do dia 02/02/2012
02/02/2012 21h55 - Atualizado em 02/02/2012 21h55
Cientistas descobrem que Alzheimer pode evoluir como uma infecção
A descoberta desse mecanismo de transmissão pode ser a chave da cura. Pesquisas foram feitas com ratos nas universidades de Harvard e Columbia.

Cientistas americanos descobriram, em pesquisas com ratos, que o Mal de Alzheimer pode evoluir como se fosse uma infecção. A doença se espalha no cérebro.

Há décadas o Mal De Alzheimer desafia cientistas do mundo inteiro. A doença degenerativa ainda não tem cura. Mas o resultado de dois estudos das universidades de Harvard e Columbia deixou pesquisadores surpresos e animados.

Eles já conheciam uma proteína chamada Tau, que existe em uma pequena área responsável pela memória mais recente. Quando apresenta um defeito, a proteína começa a matar os neurônios dessa região do cérebro.

Mas como a Tau aparece em partes onde ela normalmente não existe, atingindo a fala e os movimentos? Esse era o grande mistério.

Os testes foram feitos em ratos, geneticamente modificados, para produzir a proteína na versão humana.

Depois de vários meses, os cientistas encontraram a Tau em outras partes do cérebro. Isto indica que ela se movimenta. Ela viaja de neurônio para neurônio, como se fosse uma infecção causada por uma bactéria, que se espalha até atingir o meio do cérebro, fazendo o Alzheimer evoluir.

A descoberta desse mecanismo de transmissão pode ser a chave da cura, diz a doutora Karen Duff, que participou do estudo. “Agora é possível imaginar um tratamento que quebre esta corrente e interrompa a transmissão da proteína”, diz a cientista.

Os cientistas suspeitam que outras doenças degenerativas do cérebro, como o Mal de Parkison, evoluam da mesma maneira. Apesar representar um grande avanço, eles não arriscam dizer quando vai haver um remédio capaz para a cura ou pelo menos para o controle do Alzheimer.

No Brasil, a Academia de Neurologia estima que, a cada ano, 900 mil pessoas apresentem os sintomas iniciais da doença.

http://www.youtube.com/watch?v=-4UzEqLDkm0

http://g1.globo.com/jornal-nacional/noticia/2012/02/cientistas-descobrem-que-alzheimer-pode-evoluir-como-uma-infeccao.html

http://youtu.be/hDvpNqozuXg

Enviado por lmo1707 em 16/05/2009
El Grupo de Microtúbulos, coordinado en el Centro de Biología Molecular por Jesús Ávila, fue el primero en esclarecer que la proteína Tau era el componente fundamental que al ensamblarse daba lugar a los ovillos neurofibrilares, una de las dos estructuras aberrantes que se aprecian en enfermos de Alzheimer. Tau es una proteína que se encuentra en los microtúbulos celulares y que, en condiciones normales, contribuye a formar el armazón de la célula.

En la enfermedad de Alzheimer se observa una hiperfosforilación de Tau. Como consecuencia, el armazón de la neurona se altera y, con él, su forma. Dado que la forma determina la sinapsis, su alteración comporta la pérdida de conexiones neuronales. No es eso lo único que ocurre. En determinadas circunstancias la proteína puede autoagregarse, dando lugar a los ovillos neurofibrilares. El interés del grupo se centra en ver cómo se fosforila la proteína y si ello tiene algo que ver con el «ensamblaje aberrante».
En la enfermedad de Alzheimer se observa una hiperfosforilación de Tau; como consecuencia, el armazón de la neurona se altera.
La investigación se canaliza a través de ratones transgénicos a los que se incorpora el gen de la proteinquinasa GSK3, una de las proteínas que fosforila a Tau. La expresión del gen, y por tanto, la aparición de la proteína, se está intentando vehicular a través de la dieta del ratón, de modo que cuando se quiere que el animal esté sano se alimenta de una manera distinta a cuando se pretende que muestre la enfermedad.
En las condiciones patológicas, explica Ávila, el ratón presenta una hiperfosforilación de Tau con unas características patológicas similares a las de la enfermedad de Alzheimer. Pero hay otras que no se manifiestan. Una de ellas, singular en este proceso, es que la proteína no se autoagrega.