136- AVALIAÇÃO DE RISCO NA DIETA

No Brasil, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) é responsável pelo processo de registro de aditivos, pesticidas e drogas veterinárias e pela condução de avaliação do risco da exposição humana a estas substâncias e a contaminantes em alimentos.

Internacionalmente, procedimentos de avaliação do risco são conduzidos pelos comitês científicos da Organização Mundial de Saúde (OMS) e Organização para Alimentação e Agricultura (Food and Agriculture Organization - FAO) para subsidiar o estabelecimento de padrões alimentares pelo Codex Alimentarius.6 O JECFA (Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives) avalia questões relativas a aditivos alimentares, contaminantes e drogas veterinárias e o JMPR (Joint FAO/WHO Meeting on Pesticide Residues) aquelas relacionadas a resíduos de pesticidas.

"A avaliação do risco objetiva estimar o risco a um dado organismo alvo, sistema ou (sub)população, incluindo a identificação das incertezas esperadas, após a exposição a um agente particular, levando em consideração as características inerentes ao agente e as do sistema alvo. Avaliar o risco causado pela exposição humana a substâncias químicas na dieta é amplamente reconhecido como um processo fundamental no desenvolvimento de padrões alimentares seguros."

"Risco pode ser definido como a probabilidade de um efeito adverso ocorrer em um organismo, sistema ou (sub)população causado sob condições específicas pela exposição a um agente. O risco dependerá do grau de toxicidade da substância e da quantidade à qual a população foi exposta. O risco é então função da toxicidade e da exposição (Equação 1).
Risco = f(toxicidade, exposição)"

Nos alimentos que consumimos estão os nutrientes, como aquelas essenciais para a manutenção da saúde, tais como, vitaminas, minerais e proteínas, e algumas substâncias químicas potencialmente tóxicas, como micotoxinas, resíduos de pesticidas, aditivos e metais pesados, nitrosaminas, aminas heterocíclicas, AGEs, acrilamida, etc. A falta de algum nutriente ou a presença excessiva no alimento de substâncias tóxicas pode significar um risco à saúde humana.

A avaliação é conduzida pelos governos durante o processo de registro de aditivos alimentares ou de substâncias que serão utilizadas no manejo agropecuário, como pesticidas e drogas veterinárias. No caso de contaminantes presentes nos alimentos, os estudos subsidiam ações gerenciais que levem ao controle da contaminação e diminuição da exposição humana.

AVALIAÇÃO DO RISCO NA DIETA

A exposição a substâncias químicas na dieta pode ser crônica ou aguda. A exposição crônica é caracterizada pela ingestão de pequenas quantidades da substância durante um longo período, e a exposição aguda pela ingestão de quantidades grandes durante um intervalo de até 24 h. Enquanto algumas substâncias apresentam maior risco de exposição crônica, como aquelas potencialmente carcinogênicas, outras podem oferecer risco durante uma exposição aguda, como algumas neurotóxicas.

Dentre as substâncias que podem estar presentes nos alimentos e apresentar um potencial risco à saúde humana estão as advindas do processamento e estocagem dos alimentos, como acrilamida e nitrosaminas, toxinas de fungos (micotoxinas), de bactérias e de outros organismos, metais pesados presentes naturalmente no ambiente e compostos orgânicos ou inorgânicos advindos da atividade industrial e/ou doméstica, como metais pesados e dioxinas.

135- Conservação das carnes e Nitrosaminas

Gregory Möller, Ph.D.
University of Idaho
Toxicants Formed During
Food Processing

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-20612005000400018&script=sci_arttext


OLIVEIRA, Jorge de Milyan; ARAUJO, Wilma MC e BORGO, Luiz Antônio. Quantificação de nitrato e nitrito em lingüiças do tipo frescal. Ciênc. Tecnol. Aliment. [online]. 2005, vol.25, n.4, pp. 736-742. ISSN 0101-2061.

Sais de cura, como nitrato e nitrito de sódio e de potássio, são largamente utilizados como aditivos alimentares no processamento de produtos cárneos. Os sais de nitrito, além de conservarem a carne contra a deterioração bacteriana, são fixadores de cor e agentes de cura. Seus efeitos adversos são representados principalmente pela metamioglobina tóxica e pela formação de nitrosaminas. Seu uso é discutível dada a possibilidade de originar compostos nitrosos de ação carcinogênica. O uso destes aditivos é altamente discutido em virtude da possibilidade de originarem compostos nitrosos de ação carcinogênica, como a N-nitrosodimetilamina e a monometilnitrosamina. O nitrito é bem mais tóxico que o nitrato. Produz, principalmente, vasodilatação e relaxamento da musculatura lisa em geral, além da formação de metahemoglobina. A dose letal para adultos está em torno de 1 grama. Em doses mais baixas, os sintomas são enrubescimento da face e extremidades, desconforto gastrointestinal e dor de cabeça. Em doses tóxicas um pouco mais elevadas observam-se cianose, náusea, vômitos, dores abdominais e colapso.

Os compostos N-nitrosos são conhecidos como potentes cancerígenos em várias espécies, inclusive primatas, e a exposição humana ocorre pela inalação, ingestão de nitrosaminas pré-formadas ou pela nitrosação endógena. Trabalhos de revisão sobre a presença de nitrosaminas em alimentos ressaltam as atividades mutagênicas e teratogênicas desses compostos. A ingestão de nitritos deve ser bem restrita, principalmente por crianças, pois, uma vez absorvido, o nitrito pode agir sobre a hemoglobina e produzir a metamioglobina, impedindo que ela exerça a função normal de transportar o oxigênio.

Desde 1968 a agência estadunidense – Food and Drug Administration (FDA) – se preocupa com a presença de nitrosaminas nos alimentos e, juntamente com a indústria norte-americana de alimentos, despende grandes esforços para reduzir os níveis de nitrosaminas e encontrar substitutos para o nitrito. A legislação brasileira vigente prevê limites máximos de 0,015 g/100 g e 0,03 g/100 g, respectivamente para nitrito e nitrato de sódio, para carnes e produtos cárneos, denominados estes produtos como conservantes.

Fonte: Profª Drª Ana Lucia Rodrigues

Embora ocorram naturalmente nos alimentos, compostos potencialmente tóxicos ao organismo podem ser gerados no processamento, especialmente quando submetidos à alta temperatura. Dentre as reações que ocorrem, as que mais contribuem para a formação dos tóxicos são a oxidação lipídica, as reações de escurecimento não enzimático, e aquelas decorrentes dos processos de defumação e cura de produtos cárneos.

Dos produtos gerados destacam-se peróxidos, hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, hidroximetilfurfural, aminas heterocíclicas e nitrosaminas. Estas substâncias podem induzir toxidade no organismo ou causar danos na replicação do DNA, provocando propriedades mutagênicas e carcinogênicas no organismo humano. A nutrição está entre os três principais fatores responsáveis pela carcinogênese em humanos (Sugimura, 2000).

Neste contexto, evidenciou-se por muito tempo os aditivos alimentares, como os grandes vilões de mutagênese e carcinogênese (Hirschbruch & Torres, 2000). Também é constatado que a alimentação rica em gordura, típica de países desenvolvidos, está associada à aumento nos cânceres de mama, de cólon e de próstata (Sugimura, 2002). Atualmente, os compostos formados durante o processamento também têm revelado cooperação decisiva na incidência de câncer e de outras doenças crônico-degenerativas (Hirschbruch & Torres, 2000).

Com base no exposto, faz-se necessário conhecer os tipos de compostos gerados no processamento de alimentos, e a que nível estes podem afetar a saúde humana. Também é fato a considerar o conhecimento das técnicas de processamento mais apropriadas, além da importância de estabelecer critérios para o uso indiscriminado destes produtos.

Cura

• Adição de sal, açúcar, nitratos e ou nitritos, ascorbato sódico e fosfatos
• Carne curada: apresenta cor característica devido ao nitrito e nitrato, aditivos utilizados na prevenção do desenvolvimento do Clostridium perfringens e do Clostridium botulinum;
• Solução de cura (sal, aditivos químicos, especiarias): pigmentos da carne são modificados na presença de nitrito .
• 2NaNO3 (nitrato) 2NaNO2 + O2
• NaNO2 (nitrito) + H2O HNO2 + NaOH
• 3HNO2 2NO + H2O + HNO3
• Contudo pode ocorrer a formação de Nitrosaminas: comprovadamente cancerígenas

PRODUTOS DA CARNE; CONSERVACAO DE ALIMENTOS; NITRITOS; /EFEITOS ADVERSOS; NITROSAMINAS.

Nitrito é utilizado na cura de carne com a finalidade de propiciar maior conservação e desenvolver características organolépticas particulares. Sua utilização deve ser controlada, pois resíduos desta substância podem se combinar com aminas da própria carne e formar compostos cancerígenos, que apesar de se acumularem em pequenas quantidades, podem ser prejudiciais e formar compostos cancerígenos, que apesar de se acumularem em pequenas quantidades, podem ser prejudiciais em função da freqüência com que se consomem estes tipos de produtos(AU). Nitrosaminas são produzidas a partir de nitritos e aminas. A sua formação pode ocorrer apenas sob certas certas condições, incluindo condições fortemente ácidas tais como a do interior do estômago humano. Portanto, também são formados quando as proteínas alimentares reagem com os sais de nitrito no estômago.

Nitrosaminas são compostos químicos cancerígenos de estrutura química R2N-N=O.

O nitrito forma ácido nitroso (HNO2), que se decompõem no catião nitrosil (N=O+) e na hidroxila (OH-). O cation nitrosil então reage com a amina produzindo nitrosamina.

Nitrosaminas são encontradas em diversos gêneros alimentícios, especialmente cerveja, peixes e seus derivados, e nos derivados da carne e do queijo preservados com conservantes de sal de nitrito (ver nitrito de sódio). Por exemplo, os nitritos e nitratos usados para conservar alguns tipos de alimentos, como picles, salsichas e outros embutidos e alguns tipos de enlatados, transformam-se em nitrosaminas no estômago. As nitrosaminas são conhecidas como cancerígenos esofágicos desde 1967. A transformação no organismo é feita por uma proteína descoberta recentemente. O gene responsável pela produção desta proteína é o CYP2A6.

Defumação

• Desidratação (secagem)
• Aplicação da fumaça (queima de madeira)
• Cozimento a vapor em câmara de defumação.

Evitar o consumo de carne processada, uma vez que que contêm um alto teor de nitritos. Os nitritos e as nitrosaminas (também presentes em carne ou peixe curados, defumados ou adicionados de pickles), são carcinogénos para o homem. Os indivíduos que consomem regularmente este tipo de alimentos, ricos em nitrosaminas, estão também mais susceptíveis ao risco de cancer gástrico, esofágico, nasofaríngico ou cerebral.

O Food and Drug Administration (FDA), órgão que fiscaliza alimentos e medicamentos nos Estados Unidos, estabeleceu um índice de 10 microgramas de N-nitrosaminas por quilo de carne curada.

Os nitratos, embora de toxicidade baixa, são fontes de nitritos, que podem causar a metemoglobinemia, problema que prejudica o transporte do oxigênio através das hemoglobinas.

“As N-nitrosaminas normalmente se formam durante o preparo dos alimentos ou no organismo humano, no estômago, por ocasião da digestão dos alimentos. Embora sejam encontradas em pequenas quantidades, elas são potencialmente carcinogênicas. Estudos realizados com animais de laboratório comprovaram essa propriedade. Apesar de não existirem pesquisas conclusivas sobre o efeito das N-nitrosaminas em seres humanos, é legítimo imaginar que estes também podem ser afetados negativamente por essas substâncias”, pondera o professor Felix.

A exposição contínua do homem a nitratos (NO3¯)e nitritos (NO2¯) é preocupante sob o ponto de vista toxicológico, devido à possibilidade de formação de compostos N-nitrosos (nitrosaminas), indutores do câncer. No trato gastrintestinal, o nitrato pode ser convertido em nitrito pela ação de bactérias redutoras e este pode ser transformado em nitrosaminas no estômago. A redução de nitratos a nitritos também pode ocorrer no próprio alimento, dependendo das condições que o mesmo oferece.

Além do risco de formação de nitrosaminas, a exposição a nitratos tem sido associada à síndrome da morte infantil súbita. Níveis altos de nitrato nos alimentos ou na água de bebida prejudicam o transporte de oxigênio no sangue, especialmente em crianças, devido à metemeglobinemia. Crianças com menos de 6 meses de vida são mais sensíveis à metemeglobinemia, que pode levar à anoxia e morte. Os casos de intoxicação estão geralmente relacionados com a ingestão de água contendo mais de 100mg/L de NO3¯ . Também tem sido observado prejuízo na função da tireóide, decréscimo na alimentação e interferência no metabolismo das vitaminas A e E.

SANTOS, Joice S. dos et al. Nitrato e nitrito em leite produzido em sistemas convencional e orgânico. Ciênc. Tecnol. Aliment. [online]. 2005; 25(2): 304-9.

A presença de níveis elevados de nitrato nos vegetais ocorre, de acordo com os docentes da FEA e do IQ, por causa do uso exagerado de fertilizantes, que contêm a substância em sua fórmula. Embora alguns vegetais possuam naturalmente substâncias capazes de inibir a formação endógena de N-nitrosaminas no organismo humano, ainda não é possível saber o que o consumo exagerado de nitrato através dos vegetais pode significar para a saúde.

Na saliva, o nitrato, assim como outros ânions, aparece em concentrações maiores do que as encontradas no sangue. Os nitratos podem ser reduzidos a nitritos por microorganismos, o que pode ocorrer em alimentos armazenados à temperatura ambiente (sem refrigeração), bem como por ação de bactérias presentes na cavidade oral, e na bexiga urinária infectada (Bartsch et al., 1989, Calmels et al., 1985, 1987). Por outro lado, os substratos (amidas, uréias, aminas secundárias e aromáticas) para as reações de nitrosação também existem de forma ubíqua nos alimentos ou são formados durante a digestão. Portanto, a formação de compostos N-nitrosos genotóxicos ocorre in situ no estômago. Alterações funcionais do órgão e de componentes da dieta podem modular este processo. Os estados de hipo- ou acloridria (na gastrite crônica atrófica ou em outras condições que reduzem a secreção ácida) permitem a colonização da mucosa gástrica por bactérias capazes de reduzir nitrato a nitrito, o que aumenta a produção local de nitritos. Entretanto, as reações de nitrosação são dependentes de pH e a formação de compostos N-nitrosos é ótima na faixa ácida, ou seja, no pH normal do estômago. As reações de nitrosação, por sua vez, podem ser inibidas por neutralização do nitrito com substâncias de ocorrência natural ou sintética presentes nos alimentos, tais como as vitaminas C e E, o sulfamato e alguns antioxidantes, como o butilato de hidroxitolueno, o butilato de hidroxianisole, o ácido gálico e até mesmo aminoácidos e proteínas. Portanto, a importância da contribuição dos nitratos para o desenvolvimento de câncer de localização gástrica parece depender deste complexo balanço de influências facilitadoras e inibitórias na formação in situ de compostos N-nitrosos genotóxicos (Kyrtopoulos, 1989; Wakabayashi et al., 1989).
Recentemente, foi desenvolvido um teste sensível, mas relativamente simples, que permite a quantificação da formação endógena de compostos N-nitrosos em seres humanos. O teste consiste na administração a indivíduos de um aminoácido, a L-prolina (500 mg), e nitrato (suco de beterraba contendo 260 mg de nitrato), seguida da determinação da quantidade de nitroso-prolina (um composto nitroso não genotóxico e não-carcinogênico) eliminada na urina. A diferença entre a quantidade ingerida de L-prolina e a quantidade de nitrosoprolina excretada na urina nas 24 horas seguintes é um indicador da capacidade endógena diária de nitrosação (Ohshima & Bartsch, 1981; Bartsch et al., 1989). Alguns estudos clínico-epidemiológicos mostraram que a quantidade de nitrosoprolina excretada na urina e, portanto, a nitrosação in vivo, é maior nos indivíduos de áreas de alto risco para câncer de estômago e esôfago, e também que esta capacidade é acentuadamente reduzida pela ingestão de vitamina C (Bartsch et al., 1989). A despeito de algumas controvérsias, este teste se mostrou sensível e específico para avaliar a exposição a nitritos exógenos e a formação endógena de nitritos, sendo portanto um indicador da exposição individual a compostos N-nitrosos potencialmente carcinogênicos. A utilização do teste de formação in vivo de nitrosoprolina em estudos epidemiológicos pode contribuir para avaliar a real importância da formação de compostos N-nitrosos como fator de risco para o câncer de localização gástrica.
Medicamentos usados no tratamento de úlceras, como a cimetidina e substâncias relacionadas, podem dar origem, no suco gástrico, a um composto N-nitroso semelhante à alquilnitrosouréia. Embora este composto seja genotóxico in vitro, os estudos de carcinogenicidade in vivo foram negativos, sugerindo que o mesmo é eficientemente "detoxificado" no animal íntegro (Williams & Weisburger, 1991).

134- COLESTEROL E SAÚDE

Clique na imagem, duas vezes, para facilitar a leitura. Indispensável a leitura da postagem 193.


Alimentos Ricos em colesterol


Alimentos que ajudam a diminuir o colesterol

O colesterol é um esteróide não apenas natural, mas necessário ao organismo. É uma substância que, para todos os fins práticos, inexiste em plantas.

Fatores ambientais como dieta, obesidade e exercícios, assim como fatores genéticos e ligados ao sexo também exercem influência nos níveis séricos de HDL colesterol (HDLc).

O colesterol é transportado no sangue ligado a lipoproteínas; duas delas são as principais:

- LDL (lipoproteínas de baixa densidade) – Trata-se de uma lipoproteína com alto teor de lipídeos. A LDL recolhe o colesterol e triglicerídios do fígado e os transporta para os tecidos. A LDL deposita colesterol e outros lipídeos nas paredes das artérias. É o “mau colesterol”.

Está bem documentado que altas concentrações sangüíneas de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e baixas concentrações de lipoproteínas de alta densidade (HDL), constituem fatores de risco para o desenvolvimento de doença aterosclerótica. Portanto, atenção cada vez maior é voltada para o manuseio destes fatores. Estudos tentam abordar a temática sob vários aspectos envolvendo as lipoproteínas, sua constituição, seu metabolismo e catabolismo, suas ações, seus papéis na doença aterosclerótica, medidas que possam visar seu aumento, no caso das HDL e na sua diminuição no caso das LDL.

- HDL (lipoproteínas de alta densidade) – Um complexo com alto teor protéico (daí sua maior densidade, em comparação com a LDL). A HDL retira colesterol dos tecidos (e também das artérias) e retorna-os ao fígado. Parte do colesterol que chega ao fígado é utilizado para produzir sais biliares, que serão lançados na luz intestinal, sendo depois eliminados com as fezes. É o “bom colesterol”.

O conhecimento médico e popular atribui ao níveis de HDL colesterol (HDLc) propriedades benéficas, isto é, associado à diminuição de eventos mórbidos, cardiovasculares e isquêmicos. Estudos mostram que nem sempre essa associação é verdadeira e atribui por vezes um aumento no risco cardiovascular associado ao HDLc.

Inúmeros tratamentos e condutas médicas visam entre outros meios, promover o aumento dos níveis de HDLc em pacientes que possuem níveis abaixo de 40 mg/dL associados à altos níveis de LDL colesterol. Portanto, já está consagrado na literatura e conhecimento médico de que níveis de HDLc estão inversamente associados à ocorrência de eventos cardiovasculares e isquêmicos.

Isso se deve em parte às boas propriedades do HDLc quais sejam, atuar no transporte reverso do colesterol, ou seja, da parede das artérias para o fígado, atuando assim diretamente na formação da placa de ateroma. Atua como antiinflamatório na parede das artérias, na qual os monócitos são atraídos nas culturas de células das paredes arteriais em resposta ao LDL, antes e após o HDL ser adicionado.

Recentemente observou-se um novo papel protetor das HDL, incidindo desta vez sobre as células endoteliais das paredes vasculares. Acredita-se que a lesão e a disfunção endotelial são marcos iniciais dos fenômenos trombóticos. Uma vez lesadas; essas células devem se regenerar ou serem substituídas, e isso ocorre por meio de células que sofrem divisões ao redor. As células endoteliais progenitoras dão origem a novas células endoteliais, mantendo assim a integridade da arquitetura vascular. Estudos recentes mostraram que as HDL estão diretamente relacionadas com o número de células endoteliais progenitoras.

Demonstrações de que altos níveis séricos de HDL podem ser prejudiciais vem ganhando destaque. Foram demonstradas propriedades pró-inflamatórias das partículas de HDL. Foi observado que as HDL podem tanto possuir propriedades antiaterogênicas como proaterogênicas. Um dos estímulos para esta dupla face estaria em um cenário onde coexistisse inflamação sistêmica, desta forma condições como infecções, estresse cirúrgico, doença arterial coronariana, diabetes mellitus, entre outras situações, que poderiam levar à perda da função benéfica das partículas de HDL, transformando-as em agente proaterogênico e pró-inflamatório das paredes das artérias. Além disso, demonstrou-se que altos níveis de HDLc e o tamanho das partículas de HDL podem estar envolvidos com risco cardiovascular aumentado. O mecanismo para este achado permanece ainda incerto.

Estudos ainda não estabeleceram de maneira precisa os benefícios e riscos envolvendo as HDL. A análise simples de que níveis de HDL estão associados a menores riscos de doença cardiovascular e trombótica nem sempre é precisa, portanto deve-se ter cautela ao afirmar seu bom prognóstico. Os níveis de HDL devem ser vistos de maneira global em um paciente: seus níveis, a qualidade destas lipoproteínas, bem como a atuação cruzada entre mecanismos bioquímicos que podem se relacionar à agressão ou proteção endotelial e sua relação com o estilo de vida do paciente, tal seguimento se faz necessário, já que muitas vezes o clínico é o primeiro a fazer a abordagem destes pacientes.

A gordura saturada é um tipo de gordura que, quando ingerida, aumenta a quantidade de colesterol no organismo e está presente,principalmente, nos alimentos de origem animal. A carne vermelha, mesmo quando aparentemente "magra", possui moléculas de colesterol entre suas fibras e deve ser evitada.

Fibras solúveis: o ácido propiônico formado na fermentação das fibras solúveis inibe a síntese de colesterol no fígado. Ex.: Fibras solúveis encontradas na aveia, feijão, frutas (pêssego, maçã, mamão, banana).

Fonte: Fujisawa el al. Altos Níveis de HDL Colesterol: Proteção ou Risco Cardiovascular? Relato de Caso. Rev Bras Clin Med, 2008;6:279-281

133- Bloqueio do RAGE pelo AGE-R1

Endocitose e degradação do AGE

Lu G et al. Advanced glycation endproduct (AGE) receptor 1 is a negative regulator of the inflammatory response to AGE in mesangial cells. PNAS, 2004; 101(32): 11767-72.

Fig. - Diagrama da interação entre a AGE-R1 e RAGE. Expressão aumentada de AGE-R1 aumenta a ligação e degradação de AGE, inibe RAGE mediada pela ativação de RAS-MAPK-NF-B-MCP1 e, assim, impede a nefropatia diabética.

O RAGE promove e é promovido pelo OS celular. A expressão de RAGE, ao contrário AGE-R1, é encontrado elevada em diabetes e outros estados de alta OS espécies, o que implica um contínuo produção de espécies reativas de oxigênio reativo e AGEs, resultando em ativação de RAGE e assim por diante. Este ciclo pode inclusive alterar o fenótipo da célula, obscurecendo propriedades de outro receptor ou empobrecimento do sistema antioxidante celular. A ativação pode ser restringida por um interruptor de chave - o AGE-R1.

Elevada expressão de RAGE em câncer, incluindo o carcinoma de próstata já está bem documentado e é mediada pelo domínio V do RAGE. Além da correlação entre a expressão de RAGE alta e metástase, o conhecimento na função de RAGE no câncer de próstata é limitado. Foi identificado AGEs sobre células invasiva e não invasiva cancerosas da próstata, mas não integrinas, ou amfoterina, como parceiros de interação do RAGE.

132- AGEs e complicação do diabete

Aumento da glicação não enzimática Os produtos finais da glicação e oxidação não enzimática de proteínas e lipídeos (AGEs — advanced glycation end products) e a interação com seus receptores (RAGE — receptor for advanced glycation end products), imunoglobulinas presentes na superfície de algumas células com fibroblastos, macrófagos, células do endotélio vascular e do tecido periodontal, são considerados um dos grandes responsáveis pelas complicações crônicas (por ex. nefropatia, retinopatia, neuropatia) em pacientes diabéticos.

A disfunção vascular contribui regularmente para todas as complicações diabéticas, e abordagens terapêuticas que visam a vasculatura (mostrado no centro-de-rosa escuro, onde as três áreas de sobreposição) revelam alguma eficácia contra todas as complicações. Os rins, olhos e nervos também podem ser alvo de abordagem específica do órgão. ARI(inibidor da aldose redutase), GAG (glicosaminoglicanos), RAGE (receptor para produtos de glicação avançada); VEGF (fator de crescimento endotelial vascular).

Estabelecer a causa da diabetes permanece o passo fundamental rumo à erradicação da doença, mas a prevenção e melhoria de complicações do diabetes é igualmente importante para os milhões de indivíduos que já têm a doença ou são susceptíveis de desenvolvê-lo antes da profilaxia ou da cura tornar-se disponíveis rotineiramente.

Calcutt, N.A., Cooper M.E., Kern, T.S. e Schmidt, A. M.Therapies for hyperglycaemia-induced diabetic complications: from animal models to clinical trials. Nature Reviews Drug Discovery, 2009, 8(May): 417-430.

Carboidratos aldeídicos ou cetônicos, a exemplo da glicose e frutose, reagem não-enzimaticamente com grupos amínicos livres encontrados em proteínas, para formarem aldiminas e cetiminas, conhecidas como bases de Schiff ou compostos de Maillard. Essas bases são os primeiros compostos a serem formados na reação de glicação e são instáveis. No entanto, períodos longos de glicemia elevada e, sobretudo, se as proteínas utilizadas na glicação pertencerem a estruturas de longa duração (por ex. colágeno, cristalino, mielina, elastina, mioglobina, hemoglobina, lipoproteínas de baixa densidade) faz com que os complexos de Maillard sofram modificações para ceto-aminas secundárias, conhecidas como arranjos moleculares de Amadori, que os tornam mais estáveis, porém quimicamente reversíveis. As condições que originam esses complexos, quando mantidas, permitem o acúmulo dos AGEs, que por serem moléculas estáveis não se degradam mesmo quando os níveis de glicemia retornam à normalidade. Pele, rins, artérias, capilares e proteínas do sangue são os principais locais de depósito dos AGEs.

A formação dos AGEs está relacionada ao tempo em que o organismo ficou exposto à hiperglicemia. Portanto, quanto maior a duração do diabetes e pior o controle glicêmico, maior será a quantidade desses produtos circulando e acumulados nos tecidos periodontais . O controle da glicemia provavelmente é uma das poucas, se não a única, maneira de reduzir a formação dos AGEs.

A associação dos AGEs com seus receptores (RAGE) estimula a produção excessiva, por macrófagos, de mediadores inflamatórios como a interleucina 1 e 6, fator de crescimento I, fator de necrose tumoral alfa, prostaglandina e fator estimulador de colônias dos granulócitos. Essas substâncias estimulam a transformação do colágeno em compostos menos solúveis, mais resistentes à ação de enzimas e menos flexíveis, o que contribui para a dificuldade de cicatrização encontrada em pacientes diabéticos. Elas também ativam osteoclastos e colagenases, conduzindo à destruição do osso e tecido conjuntivo, aumentando a progressão e severidade da doença periodontal.

Simultaneamente, a infecção periodontal, condicionada por células fagocitárias com monócitos, pode induzir a um estado crônico de resistência à insulina, contribuindo para o ciclo de hiperglicemia. O acúmulo dos AGEs aumenta a trilha clássica da destruição tecidual, resultando em doença periodontal mais grave e em maior dificuldade de controlar a glicemia do diabético.

O retardo na ocorrência dessas complicações pode ser alcançado com a diminuição da formação e acúmulo desses produtos através do melhor controle glicêmico. Além disso, muitas pesquisas estão sendo realizadas para encontrar um medicamento que seja capaz de inibir a formação e os efeitos dos AGEs nos tecidos. A aminoguanidina demonstrou eficácia na inibição do entrecruzamento ocasionado pelos AGEs e as proteínas do plasma e colágeno, retardando a evolução de lesões microvasculares encontradas na retina e glomérulos de animais diabéticos.

As características funcionais de diversas moléculas da matriz extracelular são alteradas pela ação dos AGEs. O colágeno foi a primeira proteína em que se observou a presença de ligações intermoleculares covalentes produzidas pelos AGEs. O menos sensível à degradação enzimática é o colágeno glicosilado. Isso dificulta uma cicatrização normal do tecido danificado, o qual é observado com colágeno tipo IV proveniente da membrana basal glomerular quando exposta à ação das metaloproteinases. A formação de AGEs no colágeno tipo IV na membrana basal dificulta a associação lateral dessas moléculas em uma estrutura tridimensional complexa que gera reticulação das fibras de forma anárquica, causando aumento da permeabilidade. No colágeno tipo I, a agregação molecular resultante induz certa distorção da estrutura molecular da fibrila.

O diabetes melito está relacionado a diversas alterações que podem predispor à doença periodontal. Dentre elas, destacam-se as alterações bioquímicas, como produção de AGES, hiperglicemia intracelular gerando distúrbios nas vias do poliol, alterações na saliva, distúrbios imunológicos, como redução da função dos neutrófilos e aumento da produção de citocinas e mediadores inflamatórios, alterações genéticas que aumentam a probabilidade de desenvolvimento da doença periodontal e lesões teciduais, como comprometimento do metabolismo do colágeno, aumento da permeabilidade vascular e espessamento da membrana basal capilar. Os AGEs parecem ser um dos principais responsáveis pelas alterações que levam à doença periodontal, pois estão relacionados à diminuição da eficiência dos neutrófilos, aumento da destruição dos tecidos conjuntivo e ósseo, danos vasculares e produção exagerada de mediadores inflamatórios.

Alves et al. Mecanismos Patogênicos da Doença Periodontal Associada ao Diabetes Melito. Arq Bras Endocrinol Metab 2007;51(7):1050-1057.

A geração irreversível de produtos finais de glicação, que ocorre após as ligações covalentes não enzimáticas da glicose com as proteínas e lipídeos, induzindo a produção de EROs (Rocha et al., 2006, Forgiarini et al., 2009).

131- Distúrbios metabólicos dos rins/ AGEs

Clique na imagem para facilitar a leitura.

Muitos dos distúrbios metabólicos dos rins refletem o que ocorre em outros órgãos que estão comprometidos pela diabetes, entretanto aspectos dos componentes hemodinâmicos podem ser mais específicos para a nefropatia.

AGE, de produtos de glicação avançada;

CTGF, fator de crescimento do tecido conjuntivo,

MAPK, mitógeno-ativada da proteína quinase,

PKC, proteína quinase C;

RAGE, receptor de AGE,

TGF, fator de crescimento transformador,

VEGF, fator de crescimento endotelial vascular.

Calcutt, N.A., Cooper M.E., Kern, T.S. e Schmidt, A. M.Therapies for hyperglycaemia-induced diabetic complications: from animal models to clinical trials. Nature Reviews Drug Discovery, 2009, 8(May): 417-430.

A nefropatia diabética (ND) é uma síndrome clínica associada ao diabetes melito, caracterizada por microalbuminúria persistente, evoluindo para proteinúria e piora progressiva de função renal, usualmente associada à hipertensão arterial sistêmica e que se acompanha de expressivo aumento de mortalidade cardiovascular. Seus principais determinantes clínicos são a hiperglicemia e a hipertensão arterial sistêmica, mas fatores genéticos, fumo e fatores nutricionais também estão envolvidos. O elo entre fatores metabólicos e hemodinâmicos na gênese da ND tem sido explorado por muitos pesquisadores e envolve vias metabólicas, fatores hemodinâmicos, fatores de crescimento, citocinas e moléculas de sinalização intracelulares que levam às clássicas manifestações clínicas funcionais e estruturais. As lesões estruturais envolvem túbulos, interstício e arteríolas, porém as mais importantes acometem os glomérulos, caracterizando-se por proliferação celular mesangial e produção excessiva de matriz extracelular. Na sua gênese estão implicadas as conseqüências da hiperglicemia em causar aumento do fluxo pela via dos polióis, estresse oxidativo intracelular, produção intracelular elevada de produtos avançados da glicação não enzimática (AGEs), ativação da via da PKC, maior atividade da via das hexosaminas e ativação de TGF-β1.

Schaan BA. Mecanismos moleculares envolvidos na nefropatia diabética

130- Important glucotoxicity pathways contributing to diabetic complications.

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O dano no órgão pode ser acionado por hiperglicemia extracelular e intracelular, ambos. O aumento da glicose extracelular leva a glicosilação não-enzimática de proteínas e subseqüente formação de produtos de glicação avançada (AGE) que interagem com o receptor para AGE (RAGE) sobre a membrana plasmática e promove a produção de espécies reactivas de oxigénio (ROS).

A glicose intracelular aumenta comanda a atividade mitocondrial, o aumento da atividade da proteína quinase C (PKC) e promove o aumento da NADPH oxidase. Através do fluxo na via poliol, todos os que têm muitos efeitos no metabolismo celular e do fenótipo.

Esta figura destaca as conseqüências da excessiva produção de ROS na vasculatura. Os ROS são mediadas por uma série de vias de sinalização e fatores de transcrição. Células do rins, olhos e sistema nervoso.

Calcutt, N.A., Cooper M.E., Kern, T.S. e Schmidt, A. M.Therapies for hyperglycaemia-induced diabetic complications: from animal models to clinical trials. Nature Reviews Drug Discovery, 2009, 8(May): 417-430.

Os AGEs "são importantes biomarcadores para o envelhecimento, a longo prazo, e relacionadas com a idade, estados de doenças crônicas como diabetes, doenças cardiovasculares, a doença de Alzheimer, doença autoimune, e câncer."

129- RAGE

Análise quantitativa de expressão de RAGE de mRNA nos tecidos humanos saudáveis.

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Esquemática representação do RAGE e a geração de algumas de suas isoformas comumente encontrados no pulmão. Além de sua forma de longo comprimento (mRAGE), RAGE também existe em uma forma solúvel (sRAGE), que não possui domínios transmembrana e citoplasmática encontrada em mRAGE. Produção de sRAGE isoforma, quer seja através de clivagem proteolítica, que dá lugar à RAGE clivado(cRAGE) ou resulta em um forma denominado C-truncado RAGE secretoras endógena (esRAGE).

Buckley, Stephen T. and Ehrhardt, Carsten. Review Article. The Receptor for Advanced Glycation End Products (RAGE)and the Lung. Journal of Biomedicine and Biotechnology. Volume 2010, Article ID 917108, 11 pages. doi:10.1155/2010/917108

128- Associações entre leite, AGEs e doenças crônicas

• O papel do leite bovino na prevenção da osteoporose pode ser oposto ao que se acreditava e afirmava durante décadas, por este motivo, devem ocorrer pesquisas para testar a hipótese de que a osteoporose é devida mais as interações RAGE - AGEs, que a perda mineral.

• O 17β-estradiol tem mostrado induzir, significativamente, a expressão de mRNA - RAGE e os níveis de proteínas nas células endoteliais microvascular do sistema humano, o que explica a observação do agravamento durante a gravidez, da retinopatia e da doença vascular diabética. O consumo de leite bovino comercial, conhecido ser rico não só em AGEs, mas em estrôgenos, incluindo, o 17β-estradiol, está freqüentemente associado à doenças crônicas diferentes.

• A alimentação de vacas leiteiras têm mudado, significativamente, nas últimas décadas, desde que certos alimentos são introduzidos, principalmente, a partir de forrageiras, que contêm mais carboidratos, que são rapidamente absorvidos e ricos em amido, tais como, milho, cevada, melaço e dextrose; estes alimentos levam ao surgimento da resistência à insulina, na maioria das vacas e se tais vacas tem vida longa, vão ser acometidas de diabetes. Isto ocorre pela maior formação de AGEs nestas vacas submetidas a mudança da alimentação.

• O uso de microondas para aquecer o leite também aumenta dramaticamente o índice de produtos da reação de Maillard.

Bengmark S, Gil A. Productos finales de la glicación y de la lipoxidación como amplificadores de la inflamación: papel de los alimentos. Nutr Hosp. 2007; 22(6):625-40.

127- Inibidores de protease e da biotina no ovo

Estes inibidores impedem, junto com a possível contaminação por Salmonellas a utilização de ovos crus. Contudo, o processamento dos ovos deve ser bem abaixo de 100°C, tratando-se de proteínas de alto valor biológico, da altíssima qualidade, pois do contrário teremos a formação de lisinoalanina e da Reação de Maillard.

126- Ovos- Propriedades das proteínas da clara de ovo

Ovalbumina é uma fosfoglicoproteina.

Funcionalmente, a ovalbumina é importante para as propriedades de gelificação, espuma e emulsificação de clara de ovo.

Peptídeos ovalbumina têm sido usados para melhorar a resposta imune para o câncer, imunoterapia.

Lisozima, exerce uma atividade bacteriolitica por hidrólise.

Junto com numerosos aplicações como um agente antimicrobiano de alimentos, lisozima foi adicionada a produtos que trata de cuidados com a saúde oral, tais como creme dental, enxaguatório bucal e chicletes para proteger contra-periodontes, evitar infecções na mucosa oral causada por bactérias.

Ovotransferrina é uma glicoproteína, pertencente à família das transferrina, um grupo de proteínas de ligação do ferro amplamente distribuído em vários fluidos biológicos, que tem a capacidade de ligar reversivelmente dois íons de ferro por molécula.

Ovomucóide é uma glicoproteína, dispostos em três domínios que são cruzadas por pontes dissulfeto. É relativamente resistente ao tratamento pelo calor ou as enzimas digestivas, e é esta estabilidade que resultou na sua capacidade alergênica.

Ovomucóide também é um dos inibidores de proteases, localizada na clara, pertencente ao grupo das serina proteinase, inibidores de tripsina.

Avidina é uma glicoproteína que complexa a biotina, vitamina solúvel em água. A única característica desta ligação é a força e especificidade da formação do complexo avidina-biotina, formadas quando avidina liga-se quatro moléculas de biotina.

A Avidina tem sido utilizado no tratamento do câncer, para localizar e imagens de células cancerosas e drogas-alvo pré-tumores.

Ovomucina

Demonstrou actividade antiviral contra o vírus da doença de Newcastle, bovinos rotavírus e vírus da gripe humana in vitro. Ovomucina peptídeos também podem agir como imunomoduladores.

Finalmente, ovomucina foi encontrado para inibir a absorção do colesterol in vitro pelo Caco, células e reduzir o colesterol sérico em ratos. Resultados de ação hipocolesterolemiante

Cistatina contém duas pontes de dissulfeto, mas nenhum carboidrato.
Inibe cistina proteinases, incluindo ficina, papaína e as catepsinas.

Ovomacroglobulina (ovostatina)é uma glicoproteína composta por quatro subunidades se uniram em pares por pontes dissulfeto. Tem demonstrado atividade inibidora de amplo espectro contra vários tipos de proteases, incluindo proteases de serina, cisteína proteases, tioproteases e metaloproteases. Ovomacroglobulin também foi encontrado para aumentar cicatrização periodontal em ratos, através da aceleração de crescimento de fibroblastos, deposição de colágeno, e formação de capilares no tecido.

Ovoinhibitor
Ovoinhibitor, como ovomucóide, é um inibidor de protease de serina, inibindo enzimas tais como tripsina, quimotripsina e elastase, bem como várias bactérias e fungos proteinases.
Verificou-se a impedir o desenvolvimento da gastroenterite por rotavírus em modelo do rato de infecção por rotavírus, e para inibir a formação de espécies ativas de oxigênio por leucócitos polimorfonucleares humanos, que estão associados com doenças inflamatórias, mutagenicidade e carcinogenicidade.

Também tem sido usado para estudar os modelos de artrite auto-imune em ratos.

Inibidores de Proteinase, portanto, como os da clara de ovo, possuem um potencial significado para a tratamento e prevenção de doenças mediadas por proteinases.

125- Proteinas encontradas no ovo de galinha

Yoshinori Mine and Jennifer Kovacs-Nolan Journal of Poultry Science, 41:1-29, 2004.

Clicar na figura para aumentar o tamanho.

124- Ovos de galinha

As proteinas estão distribuídas em todos os componentes do ovo, sendo sua maioria encontrada no albúmen e pequena proporção encontrada na casca e gema. Entre as proteinas do albúmen, a ovoalbumina é a principal, seguida pela ovotransferrina e ovomucóide; demais proteinas são encontradas em menor concentração e incluem a ovomucina, lisozima, avidina, ovostatina entre outras.

Clara

Proteínas - 3 a 4g
ovoalbumina - 54%
conalbumina – 28,1%
ovomucóide – 11%
Lisozima ou ovoglobulina – 3,4%
ovomucina – 3,5%

Gema

Proteína - 1,5 a 2,5g - ovovitelina
Gordura - 5 a 6g
Vitaminas - A (ração), D (ração e exposição da galinha ao sol) e B 12
Sais minerais – fósforo, potássio, cálcio e ferro
Pigmentos - luteína - derivada xantofila (carotenóide)

123- Modificações do ovo após a postura

A qualidade interna do ovo altera-se imediatamente após a postura, devido a fatores como perda de água (perda de peso) e CO2 através da casca, liquefação do albume, movimentação de líquidos entre os compartimentos, distensão e flacidez da membrana vitelina da gema, que pode vir a romper. Essas mudanças alteram algumas propriedades funcionais, como a gelatinização. Uma das primeiras mudanças é o aumento do pH da clara, cuja faixa de variação em ovos frescos é de 7,6 a 8,5, podendo atingir o máximo de 9,7 em ovos armazenados. O aumento do pH do albume é causado pela perda de CO2 através dos poros da casca. O pH do albume é dependente do equilíbrio entre dióxido de carbono dissolvido, íons de bicarbonato, íons de carbonato e proteína. As concentrações de íons bicarbonato e carbonato são governadas pela pressão parcial do dióxido de carbono (CO2) no ambiente externo. Ao cozinhar este ovo com pH alcalino, ocorrerá maior formação de lisinoalanina na clara do ovo, representando uma perda proteica, da biodisponibilidade dos aminoácidos, perda de valor biológico das proteínas.

Durante o armazenamento, podem ocorrer algumas mudanças nas características físicas, microbiológicas, químicas e funcionais dos ovos. Essas mudanças dependem das condições de armazenamento.

Para saber se um ovo está récem-posto usa-se colocá-lo em um copo com água, se afundar a câmara de ar está pequena e o ovo está novo. Também pode saber quebrando-o em um prato, a gema estará centralizada, circular, e uma parte da clara fica em cima da gema; o espaço ocupado por este ovo é pequeno. Ao cozinhar com a casca a gema ficará centralizada, pois as calazas manteram esta gema no centro do ovo.

Quando o ovo está velho, a câmara de ar aumenta e o ovo flutua ao colocá-lo na água; ao quebrar em um prato ele toma bastante espaço, esparramando-se, a clara fica achatada, e a clara deste ovo parecerá bastante fluída. Ao cozinhar com a casca a gema ficará descentralizada, chegando a encostar em uma parte da casca.

122- Oxidação lipídica em carne

Papel dos sal iodado na oxidação lipídica em hambúrgueres bovino e suíno (misto) ou de frango

No Brasil, a adição de iodo ao sal, com o objetivo de erradicar o bócio, é obrigatório por lei. A adição de sal em produtos cárneos é um problema para a qualidade dos mesmos; tem sido associada à oxidação lipídica e à descoloração de carnes com a presença de metais atuando como catalisadores. Hambúrgueres elaborados com dianteiro bovino e gordura suína ou recortes de frangos, adicionados de gelo, sal, cebola, alho e pimenta in natura foram usados no experimento. Após moldados, os mesmos foram congelados, embalados e estocados. O experimento foi conduzido em triplicata e as amostras retiradas em duplicatas no tempos de 0 a 90 dias. O método de TBA de destilação foi utilizado para acompanhar a oxidação lipídica. Foram determinadas a composição centesimal e os teores de cloreto. Os hambúrgueres misto (carne suína e bovina) apresentaram teor de lipídios de 73,31% e por um outro lado, a oxidação lipídica foi mais 54,40% mas ativa nas amostras de frango. A presença de sal iodado (menor que 14,41%) parece não ter afetado a oxidação lipídica em ambas as carnes, contrariando a expectativa de que um sal halogênico deveria atuar como um oxidante.

121- Benzopireno em carnes

Gregory Möller, Ph.D.
University of Idaho
Toxicants Formed During
Food Processing

Operacionalmente, a carcinogênese pode ser descrita como envolvendo as etapas de iniciação, promoção e progressão do tumor.

Nutrição - Condenando o Churrasco

Na carne assada na brasa foi encontrado o benzopireno, o benzo fluoranteno, o antraceno, são substâncias do grupo dos hidrocarbonetos aromáticos, ou HPAs, com conhecido potencial cancerígeno. A maior ou menor concentração depende de como a carne é assada. Um quilo de picanha com gordura, assada em churrasqueira de alvenaria, a 40 cm da brasa, acumula 0,6 micrograma de benzopireno, na churrasqueira portátil a 15 cm do braseiro, o índice vai a 4,82 microgramas. As taxas sobem ao se trocar carvão por madeira (8,60 microgramas).

Os cancerígenos aparecem devido á decomposição pelo calor da gordura que pinga sobre brasas, gerando fumaça que impregna o alimento de hidrocarbonetos aromáticos policíclico.

Na prática, entretanto, o termo carcinogênico é usado para designar indutores de neoplasias em geral.

A picanha sem gordura a 15 cm do carvão, tem apenas 0,22 de benzo pireno, a 40 cm não apresenta HPAs. Normas internacionais recomendam o máximo de 1 micrograma por quilo de carne, mas o índice chega a 1,5, no consumo médio de um adulto. Recomenda-se carnes magras, cautela no assar, mas nada contra a cervejinha gelada, por enquanto.

Publicado em: janeiro 27, 2009

http://pt.shvoong.com/medicine-and-health/nutrition/1863333-nutrição-condenando-churrasco/

Já os defumados e churrascos são impregnados pelo alcatrão proveniente da fumaça do carvão, o mesmo encontrado na fumaça do cigarro e que tem ação carcinogênica conhecida. Ao fritar, grelhar ou preparar carnes na brasa a temperaturas muito elevadas, podem ser criados compostos que aumentam o risco de câncer de estômago e colo-retal. Isso ocorre devido a gordura presente na carne, que ao entrar em contato com a brasa, produz um composto carcinogênico chamado benzopireno.

Devido a isso, existe uma certa distância que deve ser respeitada entre o assado e a brasa.

3,4 Benzopireno - Câncer gastrintestinal

3,4-Benzopireno ou Benz[a]pireno é um dos hidrocarbonetos aromáticos policíclicos com atividade carcinogênica. Após ativação metabólica, que é parte do processo de eliminação, o metabólito ativo reage com sítios nucleofílicos do DNA.

- HAPs (hidrocarbonetos aromáticos policíclicos): são depositados na sua comida pela fumaça e a chama criada pelas gotas de gordura que caem sobre o carvão quente.

O benzopireno é um exemplo de hidrocarboneto aromático.

A tumorogênese iniciada por benzopireno ou dimetilbenzoantraceno exige bioativação pelas enzimas do citocromo P450, tal como CYP1A1, CYP1A2 e CYP1B1, para produzir metabólitos cancerígenos.

120- Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (HAPs)

Fonte: Profª Drª Ana Lucia Rodrigues

Hidrocarbonetos Aromáticos Policíclicos (HAPs) são um grupo de compostos, em torno de 100 no total, dos quais muitos de nós estão exposto a eles. Há muitas variedades por ai, mas um dos mais conhecidos é o benzopireno e o naftaleno (as bolinhas que sua vó colocava na gaveta).

Normalmente HAPs são liberados no ar quando combustíveis fósseis, gasolina e lixo são queimados, mas existem outros meios de exposição ao mesmo como comer comidas grelhadas ou defumadas.

Talvez a rota mais fácil de exposição a esses compostos é respirando ar contaminado. HAPs estão na fumaça do cigarro, na madeira queimada, no exaustor dos carros e nas ruas de asfalto, tanto quanto também estão nas industrias de alimentos e de produção de asfalto, ao lado dos incineradores de lixo. Devido a isso o nível de HAPs em áreas urbanas é 10 vezes maior que em áreas rurais.

HAPs também são criados quando estamos fazendo churrasco, qualquer alimento, vegetal ou fruta, que cresceu em solo contaminado de HAP pode também conter esses compostos.

Hidrocarbonetos Aromáticos Policíclicos podem estar também em produtos de beleza que possuam o alcatrão de carvão em sua composição (cósméticos, shampoos, tinta para cabelo...) e você pode absorver um pouco dele ao usar tais produtos.

HAPs são capazes de causar sérios problemas em humanos e animais. eles são razoalvelmente agentes cancerígenos de acordo com o Department of Health and Human Services dos Estados Unidos. Durante vários estudos a exposição aos HAPs tem sido ligada a cataratas, problemas no fígado e ríns, icterícia. Nos animais estudos mostraram que tais compostos trouxeram problemas na pele, nos líquidos do corpo e na habilidade do organismo de se defender das doenças.
Também se sabe que pessoas que respiraram ou tiveram contato direto com os HAPs durante o tempo, desenvolveram cancêr. Animais que respiraram HAP desenvolveram cancêr de pulmão, quanto aos que o comeram desenvolveram cancêr no estômago e os que tiveram tais compostos grudados a pele tiveram cancêr de pele.

Como reduzir a nossa exposição aos HAPs?

• Pare de fumar caso você fume, se não, procure não ficar por perto de quem fuma.
• Tente eliminar comidas grelhadas,defumadas e churrascos de sua vida.
• Reduza a utilização de madeira em lareiras e fornalhas, caso o faça.
• Não use cosméticos, shampoos e tinturas que possuam alcatrão de carvão.
• Não use bolinhas de naftalina em suas gavetas.

André Pinho

http://www.fnquimica.com/quimica-verde-f8/estaria-voce-exposto-aos-perigosos-hidrocarbonetos-aromaticos-policiclicos-haps-sem-saber-t76.htm

Hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (HAPs) são um grupo de compostos que têm sido objeto de muitas pesquisas devido ao seu potencial tóxico. Neste estudo, margarinas, cremes vegetais e maioneses disponíveis no mercado brasileiro foram analisadas quanto ao teor de pireno, fluoranteno, benzo(a)antraceno, criseno, benzo(b)fluoranteno, benzo(k)fluoranteno, benzo(a)pireno e dibenzo(a,h)antraceno. Níveis variáveis de contaminação foram encontrados em marcas diferentes do mesmo produto e em lotes diferentes da mesma marca. O teor médio de HAPs totais encontrados esteve na faixa de 4,1 a 7,1mg/kg em cremes vegetais, de 1,7 a 3,9mg/kg em margarinas e de 1,0 a 21,7mg/kg em maioneses. Em geral, os produtos que declaravam conter óleo de milho em sua formulação mostraram os maiores níveis de contaminação. Com base nestes resultados e na importância de gorduras, óleos e produtos derivados como fonte de ingestão de HAPs, recomenda-se aos produtores de margarinas, cremes vegetais e maioneses que iniciem o controle da contaminação dos óleos vegetais utilizados na elaboração destes produtos, de forma a reduzir a exposição do consumidor à quantidades excessivas de compostos potencialmente carcinogênicos.

Annibal D. Pereira Netto AVALIAÇÃO DA CONTAMINAÇÃO HUMANA POR HIDROCARBONETOS POLICÍCLICOS AROMÁTICOS (HPAS) E SEUS DERIVADOS NITRADOS (NHPAS): UMA REVISÃO METODOLÓGICA

Os hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (HPAs) constituem uma família de compostos caracterizada por possuírem 2 ou mais anéis aromáticos condensados. Estas substâncias, bem como seus derivados nitrados e oxigenados, têm ampla distribuição e são encontrados como constituintes de misturas complexas em todos os compartimentos ambientais.

De maneira geral, tanto os HPAs quanto seus derivados estão associados ao aumento da incidência de diversos tipos de canceres no homem.

A elevada taxa de mortalidade (cerca de 6,5 milhões de pessoas morrem de câncer anualmente) e o fato de que os tratamentos para estas doenças são dispendiosos, demorados e normalmente trazem muito sofrimento aos doentes, expõem claramente os benefícios potenciais que o entendimento, a avaliação e o controle da exposição humana a substâncias que possuam atividade carcinogênica/mutagênica podem trazer, particularmente quando sabe-se que a grande maioria dos canceres resulta de interações genéticas e ambientais, sendo as causas externas (ambientais), em conjunção com fatores de suscetibilidade adquirida, as mais importantes. No caso dos HPAs e seus derivados, isto é feito geralmente através do monitoramento dos níveis ambientais desta substâncias, do conhecimento das suas vias de penetração no organismo, de seu metabolismo, bem como da avaliação precoce de seus efeitos biológicos. Vários componentes deste grupo são capazes de reagir diretamente, ou após sofrerem

transformações metabólicas, com o DNA, tornado-se potenciais carcinógenos e eficientes mutágenos. Dentre suas inúmeras fontes, podem ser citados os processos de combustão de material orgânico (particularmente a exaustão de motores a diesel ou a gasolina), a queima de carvão, as fotocopiadoras, a exaustão de plantas de incineração de rejeitos, a fumaça de cigarro além de vários processos industriais como, por exemplo, a produção de alumínio e a gaseificação do coque, etc. A composição e a complexidade das misturas de HPAs dependem das fontes emissoras. Em geral essas misturas são bastante complexas, contêm uma grande variedade de HPAs em diferentes níveis de concentração.

Os HPAs, por suas ubiqüidades, constituem uma ameaça potencial para a saúde de toda a população. No entanto, alguns grupos populacionais, como por exemplo aqueles constituídos por pessoas que residem ou trabalham em ambientes diretamente influenciados por estas fontes, estão submetidos a um risco maior.

http://quimicanova.sbq.org.br/qn/qnol/2000/vol23n6/09.pdf

119- Rigor Mortis - Carnes

Rigor Mortis - Conversão do músculo em carne

Mesmo após a morte do animal a musculatura ainda permanece "viva", sendo que somente após um conjunto de reações bioquímicas e biofísicas é que o músculo transforma-se em carne.

Contração muscular

O músculo em um animal vivo se contrai por um processo de gasto/recuperação de energia sob condição aeróbica (presença de oxigênio).
http://paraiso.etfto.gov.br/docente/admin/upload/docs_upload/material_f83313eb25.pdf

Apesar disso, o processo de contração é possível em condições anaeróbicas; essa forma, no entanto, só é utilizada sob condições anormais, por ser pouco eficiente.

Com a morte e, por conseqüência, com a falência sangüínea, o aporte de oxigênio e o controle nervoso deixam de chegar à musculatura. O músculo passa a utilizar a via anaeróbica, para obter energia para um processo contrátil desorganizado; nesse processo há transformação de glicogênio em glicose, e como a glicólise é anaeróbica, gera lactato e verifica-se a queda do pH.

Com o gasto dos depósitos energéticos, o processo contrátil tende a cessar formando um complexo irreversível denominado de acto-miosina. Nesse estado, a musculatura atinge o rigor mortis, ou seja, os músculos transformam-se em carne.

Um dos aspectos mais marcantes da transformação do músculo em carne é a queda do pH, inclusive, a ponto de determinar a futura qualidade da carne.

Rigor pelo descongelamento: quando um músculo congela antes de atingir o rigor mortis, posteriormente, quando do descongelamento ocorre o encurtamento pelo frio e uma excessiva perda de suco.

TRANSFORMAÇÕES PÓS ABATE
São dependentes:

• dos tratamentos ante-mortem;
• do animal;
• do processo de abate;
• das técnicas de processamento e armazenamento.

Três fases: pré-rigor; rigor-mortis; pós-rigor

Pré-rigor
Imediatamente após abate:

• Tecido ainda está macio.
• Cessa circulação sanguínea (sangria).
• Cessa a respiração aeróbica.
• Redução na produção de ATP: glicólise, fosfocreatina;
• pH inicial de 6,9 a 7,2.
• Ca++ ainda transportado para retículo sarcoplasmático.
• Rigor-mortis
• Estabelecimento / duração: diretamente relacionado com valor de pH.

 Características:

• Perda de elasticidade.
• Músculo em condição rígida e dura: actomiosina.

Intensidade: fator ambiental (T, UR, luz, espaço, ruído)

• fadiga,
• estado nutricional,
• espécie (susceptibilidade a stress);
• temperatura post-mortem;
• localização anatômica do músculo; etc.

Resolução do rigor

• Consiste na manutenção da carne fresca à temperatura acima do ponto de congelamento, tornando-a sensorialmente aceitável.
• Alteração principal: enfraquecimento e degradação gradual da linha Z, resultantes da ação de sistemas proteolíticos (catepsinas).
• Diminuição na rigidez e aumento gradativo da maciez.