29- Resumo: CONTRIBUIÇÃO DOS PRODUTOS FINAIS DE GLICAÇÃO AVANÇADA (AGEs) DIETÉTICOS NO DESENVOLVIMENTO DA ATEROSCLEROSE

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Faculdade de Nutrição da Universidade Federal de Alagoas, 2009, por ELISA BATISTA OLIVEIRA E SILVA, orientado por LUCI TOJAL e SEARA.

Comentários da Elisa:

A ingestão excessiva de AGEs/produtos de glicação está diretamente associada com o aumento das concentrações séricas destes compostos e suas repercussões patofisiológicas. Os estudos sobre doenças crônicas não transmissíveis trazem atualmente a relação entre os produtos de glicação e essas doenças. Desta forma, este trabalho, desenvolvido por mim (Elisa) sob a orientação da Prof.ª Luci, visou esclarecer a relação entre AGEs dietéticos e aterosclerose na presença da inflamação e do estresse oxidativo. Além de pró-oxidantes, os AGEs são pró-inflamatórios através da interação AGE-RAGE que origina uma cascata de sinalização inflamatória celular. O RAGE, receptor para AGEs, encontra-se nas células participantes da aterogênese, como as células endoteliais, as células do músculo liso e os macrófagos, confirmando a glicação como mais uma via que concorre para a instalação da aterosclerose (SILVA, EBO).

RESUMO:

Os Produtos Finais de Glicação Avançada (AGEs), presentes na dieta, absorvidos no intestino, juntam-se ao endógeno exercendo atividades pró-oxidativa e pró-inflamatória, contribuindo para a aterosclerose. Esta revisão tem como objetivo investigar o papel dos AGEs dietéticos no desenvolvimento e nas complicações da aterosclerose para melhorar a abordagem terapêutica da doença. As principais conseqüências da ingestão de AGEs em nível vascular são o aumento das concentrações séricas destes compostos, da interação AGE-receptor (AGE-RAGE), da inflamação, do estresse oxidativo e da lesão vascular. A disfunção endotelial ocorre em proporção direta ao consumo de AGEs, que realizam ligação cruzada com lipoproteínas, levando à dislipidemia, e com proteínas da parede dos vasos, como o colágeno e a elastina. A ligação cruzada dessas proteínas associada à redução do óxido nítrico e de prostaciclina promovem a vasoconstrição e hipertensão. Esse processo complexo promove o desenvolvimento da aterosclerose e suas complicações. Novas estratégias dietoterápicas relacionadas aos AGEs devem ser consideradas para aumentar a eficácia da terapia nutricional em doenças cardiovasculares, preconizado pelas diretrizes sobre dislipidemias e aterosclerose.

SILVA, Elisa Batista Oliveira e ; SEARA, L. T. e ; CANUTO, Mayara Camila de Lima . Glicotoxinas dietéticas no desenvolvimento da aterosclerose. In: Congresso Alagoano de Cardiologia, 7, 2007, Maceió. Anais do 7 Congresso Alagoano de Cardiologia. Maceió, 2007. p. 53-53.

A Glicação do colágeno tipo IV, com desprendimento de células endoteliais e glicação da apolipoproteína B100, lipoproteína de baixa densidade, com aumento de aterogenicidade são dois exemplos que podem ligar a glicação de proteína a um risco aumentado de doença cardiovascular em fase final da doença renal.

Adutos de glicação livres são formados pela proteólise celular de proteínas glicosiladas, glicação direta de aminoácidos e a digestão de proteínas glicosiladas no alimento.

Paul J. Thornalley and Naila Rabbani. Highlights and Hotspots of Protein Glycation in End-Stage Renal Disease. Seminars in Dialysis—Vol 22, No 4 (July–August) 2009. pp. 400–404.