355- Produtos de glicação avançada dietéticos e as complicações crônicas do diabetes: uma revisão brilhante

9 de agosto de 2010Clínica de Diabetes Christiane Sobra

Este tema, ainda pouco familiar para nutricionistas e diabetologistas está nas maiores rodas de discussão do mundo. O Congresso Europeu de Endocrinologia realizado em Praga, em abril deste ano, mostrou que este assunto é a “bola da vez”, como disse o Dr. André G. Daher Vianna do Centro de Diabetes de Curitiba.

Ao pesquisar sobre o tema encontram-se vários artigos recentes e algumas revisões de literatura. O artigo que me chamou a atenção, e que vamos discutir aqui, é uma revisão nacional publicada na Revista de Nutrição de Campinas em fevereiro do ano passado. Realizada por um grupo de nutricionistas especialistas da Universidade Federal de Alagoas as informações apresentadas nesta revisão apontam para o fato de que os produtos de glicação avançada presentes na alimentação constituem importantes determinantes do pool endógeno desses produtos e, consequentemente, da toxicidade associada a esses compostos no contexto das complicações crônicas do diabetes.

O artigo revisou os bancos de dados Medline, PUBMed, Periódicos da CAPES, ScienceDirect e Scielo procurando publicações dos últimos 15 anos. Ao final, foram selecionados 57 artigos científicos com textos completos discutidos nas 12 páginas da revisão.Apesar de sabermos da existência dessas substâncias, apenas poucos AGEs foram claramente identificados e podem ser quantificados em estudos laboratoriais. A carboximetillisina (CML) é a mais amplamente estudada. Existem ainda a pirralina e a pentosidina. O artigo explica o mecanismo de formação dos AGEs de forma didática e de fácil entendimento.

As autoras enumeram os mecanismos básicos pelos quais os produtos de glicação avançada podem danificar as células, que são três:

1. Modificação de estruturas intracelulares, incluindo aquelas envolvidas com a transcrição gênica;
2. Interação de AGEs com proteínas da matriz extracelular, modificando a sinalização entre as moléculas na matriz e a célula, gerando uma disfunção;
3. Modificação de proteínas e lipídeos sanguíneos. Essas moléculas modificadas podem, então, se ligar a receptores específicos, promovendo a produção de citocinas inflamatórias e fatores de crescimento, os quais, por sua vez, contribuem para a doença vascular.

A dieta é considerada atualmente a mais importante fonte exógena de AGEs. Diversos fatores afetam a formação desses compostos no alimento dentre eles:

• A composição em nutrientes: observa-se que aqueles alimentos ricos em lipídios, como a manteiga, a margarina e o queijo parmesão, apresentam as maiores concentrações de AGEs. No grupo das bebidas, os sucos naturais e o leite desnatado apresentam proporcionalmente menor teor de AGEs em contraposição aos altos valores encontrados na fórmula láctea infantil.
• O método de preparo: métodos que utilizam temperaturas superiores a 170°C, como fritar, assar e grelhar potencializa a formação de AGEs. Importante: a temperatura e o método de cocção são mais críticos para a geração de AGEs que o tempo empregado no processamento. Isto é evidente, por exemplo, nos valores mais altos de AGEs das amostras de peito de frango frito por 8 minutos (73.896U/g), quando comparadas as amostras cozidas por 1 hora (11.236U/g).
• A presença de compostos com propriedade antiglicação e/ou antioxidantes nos alimentos: algumas substâncias demonstraram efeitos anti-AGE importantes como a piridoxamina, alilcisteína (componente do extrato de alho), compostos fenólicos, vitaminas C e E, tiamina, taurina e carnosina.

Para se tentar ter uma idéia da quantidade de AGEs que ingerimos, estima-se que uma refeição ocidental convencional (rica em proteína e em gordura, preparada sob altas temperaturas) contenha entre 12 a 22 milhões de unidades de produtos de glicação avançada, os quais podem ser parcialmente absorvidos e distribuídos pelo sistema circulatório nos diversos tecidos, contribuindo para o estado pró-inflamatório associado ao diabetes.

No artigo é possível saber mais sobre a ação e a correlação dos diferentes tipos de AGEs na patogênese das complicações diabéticas. Outro destaque é a compilação de parte da tabela com conteúdo de AGEs em alimentos adaptada de Goldberg et al. (2004).

O assunto é muito interessante e desperta em nós, nutricionistas e diabetologistas, uma nova área para pesquisa em diabetes.

Fonte: Diabetes.org~

http://www.christianesobral.com.br/blog/?tag=diabete&paged=3

354- Congresso Europeu de Endocrinologia - Novidades na Dieta Recomendada para os Diabéticos

354- Congresso Europeu de Endocrinologia

Seg, 26 de Abril de 2010 08:35

Novidades na Dieta Recomendada para os Diabéticos

A bola da vez são os AGE’s! Esse é o termo que muito em breve será incorporado por nutricionistas e diabétologistas preocupados com uma dieta saudável. Estou em Praga – Rep. Checa no Congresso Europeu de Endocrinologia e acabo de sair de uma excelente palestra da Dra. Helen Vlassara, da Mount Sinai School of Medicine – New York.

A Dra. Vlassara aprofundou um assunto que há algum tempo vem intrigando os diabetologistas. Os AGE’s (Advanced Glycosylation End-products) até então eram conhecidos como proteínas circulantes ligadas à glicose, decorrentes dos altos níveis de glicemia nos diabéticos. Essas proteínas glicosiladas têm um alto potencial de causar danos à parede dos vasos sanguíneos e podem induzir a doença renal ao diabético, entre outras complicações conhecidas.

O que se estuda atualmente é a presença de AGE’s nos alimentos. Sim, muitos alimentos podem conter AGE’s. E mais: os AGE’s estão entre os agentes causadores da resistência insulínica, do ganho de peso relacionado à idade, do diabetes tipo 1, diabetes tipo 2, doença renal do diabético e da má-cicatrização de feridas nos diabéticos. 

Em estudos realizados em ratos, a restrição de AGE’s na dieta promove a proteção contra todos os problemas citados.

Após a análise detalhada de diversos estudos sobre o assunto, a Dra. Vlassara concluiu: “Os AGE’s são agentes causadores do diabetes e suas complicações, não apenas produtos  derivados da glicose”.

Os AGE’s são formados em alimentos na dependência do seu modo de preparo. Sabe-se que alimentos preparados na brasa, como o famoso churrasco, são riquíssimos nessas substâncias. As frituras são outro bom exemplo. A fumaça do cigarro também não escapa. A utilização de temperaturas baixas por períodos mais curtos, em presença de água, no preparo de alimentos diminui a formação de AGE’s na comida.

Em recentes estudos realizados em humanos, a restrição de AGE’s na dieta conseguiu mostrar redução nos marcadores inflamatórios e diminuição da resistência insulínica.

Os resultados mostram que, além da restrição na ingestão de carboidratos e gorduras, a restrição na ingestão de alimentos ricos em AGE’s pode diminuir a incidência do diabetes e suas complicações.

Por: Dr. André G. Daher Vianna

Centro de Diabetes Curitiba

http://www.diabetes.org.br/component/content/article/45-noticias-em-destaque/1272-congresso-europeu-de-endocrinologia

353-Qualidade nutricional e segurança das fórmulas a base de leite

http://youtu.be/n4PmXlnWm-Y
Vídeo colocado por mim.

374- AGE restriction in diabetes mellitus: a paradigm shift.

O estresse oxidativo e a inflamação, elevados e persistentes, precedem ou ocorrem durante o desenvolvimento do diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2, e precipitam complicações devastadoras. Dada a incidência crescente do diabetes mellitus e da obesidade, no espaço de poucas décadas, novas mutações genéticas não são susceptíveis de ser a causa, apontando para iniciadores ambientais. 

A marca da cultura contemporânea é uma preferência para os alimentos processados ​​termicamente, repletas de pró-oxidantes - produtos finais da glicação avançada (AGEs). 

Estas moléculas aumentam o apetite e, assim, potenciadores eficientes de supernutrição (que promove a obesidade) e excesso de oxidantes (que promove a inflamação). 

Estudos em modelos animais (genéticos e não genéticos) de diabetes mellitus sugerem que a supressão de defesas do hospedeiro, sob pressão sustentada a partir de alimentos derivados de AGEs, podem potencialmente deslocar no sentido de uma maior homeostase nível basal de stress oxidativo, inflamação e lesão de ambos produtores de insulina e de células responsáveis pela insulina . Esta seqüência promove os dois tipos de diabetes mellitus. 

Reduzir o estresse oxidativo basal por restrição de AGEs em ratos, sem mudança do valor calórico dos nutrientes, alivia a inflamação e repõe as defesas do hospedeiro, prevenindo a diabetes mellitus, as complicações vasculares e renais e prolongando a vida normal. 

Estudos em humanos saudáveis ​​e em pacientes com diabetes mellitus mostraram que o consumo de grandes quantidades de alimentos  com AGEs é um determinante de resistência à insulina e da inflamação e que a restrição de AGE melhora este quadro. Esta revisão se concentra em AGEs como iniciadores da novela do estresse oxidativo, que precede, em vez de resultados, diabete melito. Ganhos terapêuticos de restrição AGE constituem uma mudança de paradigma.

Vlassara, Helen; Striker, Gary E.
Division of Experimental Diabetes and Aging, Brookdale Department of Geriatrics, Mount Sinai School of Medicine, 1 Gustave L. Levy Place, Box 1460, New York, NY 10029, USA (H. Vlassara, G. E. Striker).

Nature Reviews Endocrinology 7, 526-539 (September 2011) | doi:10.1038/nrendo.2011.74

373- Produtos da reação de Maillard em alimentos: implicações para a saúde

A reação de Maillard é uma reação de escurecimento não enzimático que pode ocorrer em alimentos e em organismos vivos. Esta revisão tem como objetivo analisar a formação e o papel dos produtos originados a partir da reação de Maillard e seus efeitos na saúde. Para isso foram realizados levantamentos bibliográficos nas bases da área, sem restrição de data. Os resultados da revisão apontam que produtos carbonílicos intermediários da reação de Maillard e da peroxidação reagem facilmente com grupamentos aminas de proteínas e ácidos nucleicos, levando a modificações biológicas que podem resultar em complicações observadas no diabetes, aterosclerose e doenças neurodegenerativas. O consumo de produtos da reação de Maillard aumentou nas últimas décadas, devido ao aumento do consumo de alimentos industrializados que, em geral, sofreram processamento térmico. Essas substâncias são biodisponíveis em alguma proporção e, embora ainda não haja consenso sobre os possíveis efeitos deletérios à saúde decorrentes de sua ingestão, a comunidade científica tem expressado preocupação com as implicações em processos patológicos de que participam. Diante desses achados, ressalta-se a necessidade de estimar o consumo dos produtos da reação de Maillard, principalmente por populações vulneráveis, como crianças e diabéticos, a fim de, se necessário, estabelecer consumos diários aceitáveis e ampliar o conhecimento com vistas ao estabelecimento, no futuro, de limites para a indústria de alimentos.

Termos de indexação: Análise de alimentos. Consumo de alimentos. Glicação. Nutrição. Reação de Maillard.
Título: Produtos da reação de Maillard em alimentos: implicações para a saúde
Maillard reaction products in foods: implications for human health
Julianna SHIBAO, Deborah Helena Markowicz BASTOS
Rev. Nutr., Campinas, 24(6):895-904, nov./dez., 2011

Methylglyoxal, advanced glycation end products and autism: Is there a connection? P. Maher

Medical Hypotheses 78 (2012) 548–552

Consumo dietético de produtos de glicação avançada (AGEs) e metilglioxal (MG) correlaciona-se com a ingestão de alimentos que tem mais estes compostos. Nos últimos 20 anos este consumo aumentou de 20-30%. Ambos os MG e AGEs são absorvidos por via oral, levando ao aumento dos níveis no sangue.

Tanto MG e AGEs podem induzir o estresse oxidativo, inflamação e disfunção mitocondrial e estão implicados nas complicações da diabete, relacionadas com as doenças neurológicas relacionadas a idade.

GSH (glutationa) modula a actividade de glioxalase 1 (Glo-1), a taxa de enzima limitante para a remoção de dicarbonilas reativas tais como metilglioxal (MG). O MG é o principal precursor para a formação de produtos de glicação avançada (AGE).

Estudos demonstraram que as variações de genes envolvidos no metabolismo do GSH estão associados com autismo. O autismo é uma desordem complexa e heterogênea do desenvolvimento neurológico de etiologia desconhecida, mas muito provavelmente resultante de fatores genéticos e ambientais. Estimativas recentes sugerem que ela afeta 1 em 100-150 indivíduos nos EUA.

O estresse oxidativo, inflamação e disfunção mitocondrial, têm sido sugeridos desempenhar papéis-chave no autismo e podem estar ligados as vias de alterações na homeostase redox celular.
GSH (glutationa) / GSSG  desempenham um papel crítico na regulação das funções celulares.

Além disso, em seres humanos, o aumento da MG e os níveis de AGE no sangue materno correlacionam-se com o aumento dos níveis de MG e AGE no sangue recém-nascido, expondo potencialmente lactentes ao stress oxidativo elevado e inflamação.

A hipótese é que dieta com derivados MG e AGEs, em combinação com vulnerabilidades genéticas inatas que afetam o estado redox celular são os principais contribuintes para o desenvolvimento do autismo e fornece uma ligação causal entre o estresse oxidativo, inflamação e disfunção mitocondrial.

Se a pesquisa futura confirmar esta hipótese, reduzindo a exposição a estes fatores derivados da dieta, pode ser possível diminuir a incidência dos casos de autismo.

AGEs têm sido implicados na patogénese de várias doenças, incluindo diabetes [1] aterosclerose, [2], a doença de Alzheimer doença [3], o crescimento do melanoma e metástases e [4,5].

1. Vlassara H (1997) Recent progress in advanced glycation end products and diabetic complications. Diabetes 46 Suppl 2: S19–25.
2. Lindsey JB, de Lemos JA, Cipollone F, Ayers CR, Rohatgi A, et al. (2009) Association between circulating soluble receptor for advanced glycation end products and atherosclerosis: observations from the Dallas Heart Study. Diabetes Care 32: 1218–1220.
3. Wang MY, Ross-Cisneros FN, Aggarwal D, Liang CY, Sadun AA (2009) Receptor for advanced glycation end products is upregulated in optic neuropathy of Alzheimer’s disease. Acta Neuropathol 118: 381–389.
4. Abe R, Shimizu T, Sugawara H, Watanabe H, Nakamura H, et al. (2004) Regulation of human melanoma growth and metastasis by AGE-AGE receptor interactions. J Invest Dermatol 122: 461–467.
5. Huttunen HJ, Fages C, Kuja-Panula J, Ridley AJ, Rauvala H (2002) Receptor for advanced glycation end products-binding COOH-terminal motif of amphoterin inhibits invasive migration and metastasis. Cancer Res 62: 4805–4811.

371- http://www.asuanutricionista.com/2012/04/myplate-meu-prato-compare-com-o-seu.html

O USDA passou de 'O Guia da Pirâmide Alimentar' para 'MyPlate' em 2011, como a sua nova maneira de informar o público sobre como fazer escolhas sábias do alimento e controle das porções alimentares. Como a obesidade continua a aumentar, a idéia do prato parece ser uma mudança positiva. Como visual, o MyPlate, a imagem não fornece as informações detalhadas necessárias para educar as pessoas sobre como fazer escolhas alimentares saudáveis. A Escola Harvard de Saúde Pública, apresentou um "prato" que tem um pouco mais detalhe escrito nele que é uma correção bem-vindas.